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背景：非炎症性ポータル高血圧（NCPH）は、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）患者においてまれですが、潜在的に生命を脅かす合併症です。NCPHの症例は、白血病または炎症性腸疾患のチオプリンによる治療の結果として、HIV陰性の個人で報告されています。プリン類似体でもあるディダノシンへの曝露は、HIV設定でNCPHの素因となります。しかし、なぜNCPHがジダノシン治療患者の小さなサブセットでのみ発達するのかは不明です。 方法：事前のジダノシン曝露を伴うHIV患者におけるNCPHにおける薬理ゲノミクスの役割を調査するために、多施設の症例対照研究が実施されました。性別、年齢、CD4カウント、血漿HIV-RNA、および部位に調整された、各ケースに対して3つのコントロールが選択されました。プリン代謝に関与する酵素（イノシントリホスファターゼ、5'-ヌクレオチダーゼサイトゾル-II、プリンヌクレオシドホスホリラーゼおよびキサンチンオキシダーゼ）に関与する酵素で36個の単一ヌクレオチド多型（SNP）をタグ付けしました。 結果：80人が検査されました。NCPHと58の一致したコントロールで22。5'-ヌクレオチダーゼ遺伝子の2つのSNPは、NCPHと関連していました：RS11191561（48％CG/GG対17％CC; P = .003）およびRS11598702（40％CC/CT対9％TT; P = .003）。キサンチンオキシダーゼ遺伝子の別の2遺伝子座でのSNPは、NCPH：RS1429376（71％AA対23％CC/AC; P = .015）およびRS1594160（71％AA対23％CC/AC; P = .015）とも関連していました。これら4つのSNPでNCPHの累積リスクがありました：それぞれ0、1、2、3、またはすべてのSNPで、7％、26％、42％、50％、および100％（P = .001）。 結論：5'-ヌクレオチダーゼおよびキサンチンオキシダーゼ遺伝子のSNPは、ジダノシンで治療されたHIV患者のNCPHのリスクに影響します。
背景：非炎症性ポータル高血圧（NCPH）は、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）患者においてまれですが、潜在的に生命を脅かす合併症です。NCPHの症例は、白血病または炎症性腸疾患のチオプリンによる治療の結果として、HIV陰性の個人で報告されています。プリン類似体でもあるディダノシンへの曝露は、HIV設定でNCPHの素因となります。しかし、なぜNCPHがジダノシン治療患者の小さなサブセットでのみ発達するのかは不明です。 方法：事前のジダノシン曝露を伴うHIV患者におけるNCPHにおける薬理ゲノミクスの役割を調査するために、多施設の症例対照研究が実施されました。性別、年齢、CD4カウント、血漿HIV-RNA、および部位に調整された、各ケースに対して3つのコントロールが選択されました。プリン代謝に関与する酵素（イノシントリホスファターゼ、5'-ヌクレオチダーゼサイトゾル-II、プリンヌクレオシドホスホリラーゼおよびキサンチンオキシダーゼ）に関与する酵素で36個の単一ヌクレオチド多型（SNP）をタグ付けしました。 結果：80人が検査されました。NCPHと58の一致したコントロールで22。5'-ヌクレオチダーゼ遺伝子の2つのSNPは、NCPHと関連していました：RS11191561（48％CG/GG対17％CC; P = .003）およびRS11598702（40％CC/CT対9％TT; P = .003）。キサンチンオキシダーゼ遺伝子の別の2遺伝子座でのSNPは、NCPH：RS1429376（71％AA対23％CC/AC; P = .015）およびRS1594160（71％AA対23％CC/AC; P = .015）とも関連していました。これら4つのSNPでNCPHの累積リスクがありました：それぞれ0、1、2、3、またはすべてのSNPで、7％、26％、42％、50％、および100％（P = .001）。 結論：5'-ヌクレオチダーゼおよびキサンチンオキシダーゼ遺伝子のSNPは、ジダノシンで治療されたHIV患者のNCPHのリスクに影響します。
BACKGROUND: Noncirrhotic portal hypertension (NCPH) is a rare but potentially life-threatening complication in patients with human immunodeficiency virus (HIV). Cases of NCPH have been reported in HIV-negative individuals as result of treatment with thiopurines for leukemia or inflammatory bowel disease. Exposure to didanosine, which is also a purine analogue, predisposes to NCPH in the HIV setting. However, it is unclear why NCPH only develops in a small subset of didanosine-treated patients. METHODS: A multicenter, case-control study was conducted to investigate the role of pharmacogenomics in NCPH in HIV patients with prior didanosine exposure. Three controls were chosen for each case, adjusted for sex, age, CD4 counts, plasma HIV-RNA, and site. Tagging 36 single-nucleotide polymorphisms (SNPs) at enzymes involved in the purine metabolism (inosine triphosphatase, 5'-nucleotidase cytosolic-II, purine nucleoside phosphorylase and xanthine oxidase) was performed using SNPlex microarray technology. RESULTS: Eighty individuals were examined; 22 with NCPH and 58 matched controls. Two SNPs at the 5'-nucleotidase gene were associated with NCPH: rs11191561 (48% CG/GG vs 17% CC; P=.003) and rs11598702 (40% CC/CT vs 9% TT; P=.003). SNPs at another 2 loci at the xanthine oxidase gene were also associated with NCPH: rs1429376 (71% AA vs 23% CC/AC; P=.015) and rs1594160 (71% AA vs 23% CC/AC; P=.015). There was a cumulative risk of NCPH for these 4 SNPs: 7%, 26%, 42%, 50%, and 100%, respectively, for 0, 1, 2, 3, or all SNPs (P=.001). CONCLUSIONS: SNPs at the 5'-nucleotidase and xanthine oxidase genes influence the risk of NCPH in HIV patients treated with didanosine.
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