心理的ストレス、血管炎症、およびアテローム発生：循環サイトカインの潜在的な役割

心血管疾患は、世界中の罹患率と死亡率の主な原因です。疫学的研究は、慢性心理社会的ストレスがアテローム硬化性心血管疾患のリスクを高めることを明確に実証しており、これは複数のメディエーターと調節経路を伴う可能性がありますが、アテローム性動脈硬化症の発症に対するストレスの根底にある正確なメカニズムは完全には理解されていません。このミニレビューでは、さまざまな動物研究からの現在の情報を要約して、ストレスが循環炎症誘発性サイトカイン（腫瘍壊死因子αやインターロイキン6など）のレベルを上昇させることにより、血管炎症を刺激することによりアテローム発生を促進する可能性があることを示唆しています。循環するサイトカインは、新たな炎症の信頼できるバイオマーカーとして機能する可能性がありますが、新たな証拠に照らして、これらの分子は、ストレストリガーの血管炎症反応とアテローム発生の媒介にも因果的役割を持つ可能性があることを提案します。循環サイトカインを標的とすることが、慢性ストレスの有害な影響を減らすための効果的なアプローチであるかどうかを明確にするために、さらなる研究が必要です。

Cardiovascular disease is a major cause of morbidity and mortality worldwide. Epidemiological studies have clearly demonstrated that chronic psychosocial stress increases the risk of atherosclerotic cardiovascular disease and this may involve multiple mediators and regulating pathways, whereas the precise mechanisms underlying the effects of stress on development of atherosclerosis are not completely understood. In this mini review, we summarize current information from various animal studies suggesting that stress may promote atherogenesis by stimulating vascular inflammation via elevating the level of circulating proinflammatory cytokines (such as tumor necrosis factor α and interleukin 6). Although circulating cytokines can serve as reliable biomarkers of systemic inflammation, in light of the emerging evidence, we propose that these molecules may also have a causal role in mediating stress-triggered vascular inflammatory reaction and atherogenesis. Further studies are warranted to clarify whether targeting circulating cytokines may be an effective approach to reduce the detrimental effects of chronic stress.