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目的：L乳酸は、モノカルボン酸トランスポーターによって媒介されるGHB腎再吸収を阻害することにより、GHB過剰摂取の潜在的な治療を表しています。私たちの目的は、GHB Toxicokinetics/Toxicodynamics（TK/TD）におけるD-マンニトールの有無にかかわらず、L乳酸処理の用量依存性を評価することでした。 方法：ラットにGHB 600 mg/kg i.v.L乳酸（低用量および高用量）、D-マンニトール、またはd-マンニトールを含むL乳酸（低用量）付き。GHB誘発睡眠時間とGHB血漿、尿および脳細胞外液（ECF）濃度（LC/MS/MS）濃度が決定されました。GHBの摂取と排出に対するL乳酸とD-マンニトールの効果は、ラット脳内皮RBE4細胞で評価されました。 結果：L-乳酸処理により、GHB腎クリアランスが1.4±0.1 ml/min/kg（コントロール）から、それぞれ低用量と高用量と高用量の後に2.4±0.2および4.7±0.5 ml/min/kgに増加し、脳ECF AUC値を減少させました。制御の65および25％。睡眠時間は、137±12分（コントロール）から91±16および55±5分（それぞれLowおよびLigh-Lactate）に減少しました。D-MannitolはGHB TK/TDを変化させず、GHB TK/TDに対するL乳酸の影響を変更しませんでした。L乳酸は、D-マンニトールではなく、GHBの取り込みを阻害し、RBE4細胞からのGHB流出の増加を阻害しました。 結論：L乳酸は、GHBの血漿および脳ECF濃度を減少させ、鎮静剤/催眠効果を低下させます。
目的：L乳酸は、モノカルボン酸トランスポーターによって媒介されるGHB腎再吸収を阻害することにより、GHB過剰摂取の潜在的な治療を表しています。私たちの目的は、GHB Toxicokinetics/Toxicodynamics（TK/TD）におけるD-マンニトールの有無にかかわらず、L乳酸処理の用量依存性を評価することでした。 方法：ラットにGHB 600 mg/kg i.v.L乳酸（低用量および高用量）、D-マンニトール、またはd-マンニトールを含むL乳酸（低用量）付き。GHB誘発睡眠時間とGHB血漿、尿および脳細胞外液（ECF）濃度（LC/MS/MS）濃度が決定されました。GHBの摂取と排出に対するL乳酸とD-マンニトールの効果は、ラット脳内皮RBE4細胞で評価されました。 結果：L-乳酸処理により、GHB腎クリアランスが1.4±0.1 ml/min/kg（コントロール）から、それぞれ低用量と高用量と高用量の後に2.4±0.2および4.7±0.5 ml/min/kgに増加し、脳ECF AUC値を減少させました。制御の65および25％。睡眠時間は、137±12分（コントロール）から91±16および55±5分（それぞれLowおよびLigh-Lactate）に減少しました。D-MannitolはGHB TK/TDを変化させず、GHB TK/TDに対するL乳酸の影響を変更しませんでした。L乳酸は、D-マンニトールではなく、GHBの取り込みを阻害し、RBE4細胞からのGHB流出の増加を阻害しました。 結論：L乳酸は、GHBの血漿および脳ECF濃度を減少させ、鎮静剤/催眠効果を低下させます。
PURPOSE: L-lactate represents a potential treatment for GHB overdose by inhibiting GHB renal reabsorption mediated by monocarboxylate transporters. Our objective was to assess the dose-dependence of L-lactate treatment, with and without D-mannitol, on GHB toxicokinetics/toxicodynamics (TK/TD). METHODS: Rats were administered GHB 600 mg/kg i.v. with L-lactate (low and high doses), D-mannitol, or L-lactate (low dose) with D-mannitol. GHB-induced sleep time and GHB plasma, urine and brain extracellular fluid (ECF) concentrations (by LC/MS/MS) were determined. The effect of L-lactate and D-mannitol on the uptake and efflux of GHB was assessed in rat brain endothelial RBE4 cells. RESULTS: L-lactate treatment increased GHB renal clearance from 1.4 ± 0.1 ml/min/kg (control) to 2.4 ± 0.2 and 4.7 ± 0.5 ml/min/kg after low and high doses, respectively, and reduced brain ECF AUC values to 65 and 25% of control. Sleep time was decreased from 137 ± 12 min (control) to 91 ± 16 and 55 ± 5 min (low and high L-lactate, respectively). D-mannitol did not alter GHB TK/TD and did not alter L-lactate's effects on GHB TK/TD. L-lactate, but not D-mannitol, inhibited GHB uptake, and increased GHB efflux from RBE4 cells. CONCLUSIONS: L-lactate decreases plasma and brain ECF concentrations of GHB, decreasing sedative/hypnotic effects.
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