グルココルチコイドは細胞内カルシウム濃度を低下させ、グルタミン酸毒性からニューロンを保護します

グルココルチコイドは、グルココルチコイド受容体を介して作用するステロイドホルモンです。それらはさまざまな生物学的プロセスを調節します。天然に存在するコルチコステロンと化学的に産生されたデキサメタゾン、2つのグルココルチコイドは、ニューロンと星状細胞の皮質共培養のCa（2+） - シグナル伝達に対するグルココルチコイドの効果を調査するために使用されています。デキサメタゾンとより低いコルチコステロンは、両方ともニューロンと星状細胞のサイトゾルCa（2+）濃度の減少を誘発しました。両方の化合物の効果は、プラズマ膜ATPase、カルモジュリンの阻害とグルココルチコイド受容体拮抗薬の適用によりブロックできますが、NMDA受容体または小胞体カルシウムポンプの阻害は効果がありませんでした。グルココルチコイド治療は、グルタミン酸毒性に応答して遅延カルシウム規制緩和を調節することにより、有害なカルシウムシグナル伝達と細胞死からさらに保護します。使用した濃度では、デキサメタゾンとコルチコステロンは独自の細胞毒性を示しませんでした。したがって、これらの結果は、カルシウム過負荷からの細胞の保護にデキサメタゾンとコルチコステロンが使用される可能性があることを示しています。

Glucocorticoids are steroid hormones which act through the glucocorticoid receptor. They regulate a wide variety of biological processes. Two glucocorticoids, the naturally occurring corticosterone and chemically produced dexamethasone, have been used to investigate the effect of glucocorticoids on Ca(2+)-signalling in cortical co-cultures of neurons and astrocytes. Dexamethasone and to a lesser degree corticosterone both induced a decrease in cytosolic Ca(2+) concentration in neurons and astrocytes. The effect of both compounds can be blocked by inhibition of the plasmamembrane ATPase, calmodulin and by application of a glucocorticoid receptor antagonist, while inhibition of NMDA receptors or the endoplasmic reticulum calcium pump had no effect. Glucocorticoid treatment further protects against detrimental calcium signalling and cell death by modulating the delayed calcium deregulation in response to glutamate toxicity. At the concentrations used dexamethasone and corticosterone did not show cell toxicity of their own. Thus, these results indicate that dexamethasone and corticosterone might be used for protection of the cells from calcium overload.