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C1ニューロンは、血圧コントロールおよびその他の自律神経反応の節点です。ここでは、これらの吻側の腹外側髄質カテコールアミン作動性（RVLM-CA）ニューロンが、迷走神経（DMV）の背側運動核のトランスミッターとしてグルタミン酸を使用しているかどうかをテストします。CRE依存性アデノ関連ウイルス（AAV2）DIO-EF1α-CHANNELRHODOPSIN2（CHR2）-MCHERRY（AAV2）をドーパミン-β-ヒドロキシラーゼCREトランスジェニックマウス（DβH（CR/0））に注入した後（AAV2）、MCHERYは排他的に検出されました。RVLM-CAニューロンで。DMV> 95％MCHERRY-IMMUNOREACTIVE（IR）軸索静脈瘤はチロシンヒドロキシラーゼ（TH）-IRであり、同じ割合は小胞グルタミン酸輸送体2（VGLUT2）-IRでした。AAV2がDβH（CRE/0）; VGLUT2（Flox/Flox）マウス、DβH（CRE/0）マウスの尾側VLM（A1ノルアドレナリン豊富なニューロンが豊富な領域）の尾側VLM（CRE/0）マウスに注入された場合、VGLUT2-MCHERRYの共局在は事実上存在しませんでした。または、epet（CRE/0）マウスの列率に。Th-CreラットのRVLMにAAV2を注入した後、フェニルエタノールアミンN-メチルトランスフェラーゼおよびVGLUT2免疫反応性は、EYFP陽性またはEYFP陰性の軸索静脈依存症のDMVで高度に共局在していました。超微細構造的に、DβH（CRE/0）マウスのRVLM-CAニューロンからのMCHERRY端子は、コリンアセチルトランスフェラーゼIR DMVニューロンと主に非対称シナプスを行いました。DβH（CRE/0）マウスの脳スライスにおけるChr2陽性軸索の光刺激は、テストされたDMV前節系ニューロン（PGN）の71％でEPSCを生成しましたが、iPSCはありませんでした。光刺激（20 Hz）は、最大8スパイク/s（電流クランプ）までのPGNを活性化しました。EPSCはテトロドトキシンによって除去され、4-アミノピリジンによって復活し、イオントロピックグルタミン酸受容体遮断薬によってブロックされました。結論として、VGLUT2は、AAV2の存在に関係なく、ラットおよびマウスのRVLM-CA（C1）ニューロンによって発現され、C1ニューロンはDMV副交感神経PGNを単に活性化します。
C1ニューロンは、血圧コントロールおよびその他の自律神経反応の節点です。ここでは、これらの吻側の腹外側髄質カテコールアミン作動性（RVLM-CA）ニューロンが、迷走神経（DMV）の背側運動核のトランスミッターとしてグルタミン酸を使用しているかどうかをテストします。CRE依存性アデノ関連ウイルス（AAV2）DIO-EF1α-CHANNELRHODOPSIN2（CHR2）-MCHERRY（AAV2）をドーパミン-β-ヒドロキシラーゼCREトランスジェニックマウス（DβH（CR/0））に注入した後（AAV2）、MCHERYは排他的に検出されました。RVLM-CAニューロンで。DMV> 95％MCHERRY-IMMUNOREACTIVE（IR）軸索静脈瘤はチロシンヒドロキシラーゼ（TH）-IRであり、同じ割合は小胞グルタミン酸輸送体2（VGLUT2）-IRでした。AAV2がDβH（CRE/0）; VGLUT2（Flox/Flox）マウス、DβH（CRE/0）マウスの尾側VLM（A1ノルアドレナリン豊富なニューロンが豊富な領域）の尾側VLM（CRE/0）マウスに注入された場合、VGLUT2-MCHERRYの共局在は事実上存在しませんでした。または、epet（CRE/0）マウスの列率に。Th-CreラットのRVLMにAAV2を注入した後、フェニルエタノールアミンN-メチルトランスフェラーゼおよびVGLUT2免疫反応性は、EYFP陽性またはEYFP陰性の軸索静脈依存症のDMVで高度に共局在していました。超微細構造的に、DβH（CRE/0）マウスのRVLM-CAニューロンからのMCHERRY端子は、コリンアセチルトランスフェラーゼIR DMVニューロンと主に非対称シナプスを行いました。DβH（CRE/0）マウスの脳スライスにおけるChr2陽性軸索の光刺激は、テストされたDMV前節系ニューロン（PGN）の71％でEPSCを生成しましたが、iPSCはありませんでした。光刺激（20 Hz）は、最大8スパイク/s（電流クランプ）までのPGNを活性化しました。EPSCはテトロドトキシンによって除去され、4-アミノピリジンによって復活し、イオントロピックグルタミン酸受容体遮断薬によってブロックされました。結論として、VGLUT2は、AAV2の存在に関係なく、ラットおよびマウスのRVLM-CA（C1）ニューロンによって発現され、C1ニューロンはDMV副交感神経PGNを単に活性化します。
The C1 neurons are a nodal point for blood pressure control and other autonomic responses. Here we test whether these rostral ventrolateral medullary catecholaminergic (RVLM-CA) neurons use glutamate as a transmitter in the dorsal motor nucleus of the vagus (DMV). After injecting Cre-dependent adeno-associated virus (AAV2) DIO-Ef1α-channelrhodopsin2(ChR2)-mCherry (AAV2) into the RVLM of dopamine-β-hydroxylase Cre transgenic mice (DβH(Cre/0)), mCherry was detected exclusively in RVLM-CA neurons. Within the DMV >95% mCherry-immunoreactive(ir) axonal varicosities were tyrosine hydroxylase (TH)-ir and the same proportion were vesicular glutamate transporter 2 (VGLUT2)-ir. VGLUT2-mCherry colocalization was virtually absent when AAV2 was injected into the RVLM of DβH(Cre/0);VGLUT2(flox/flox) mice, into the caudal VLM (A1 noradrenergic neuron-rich region) of DβH(Cre/0) mice or into the raphe of ePet(Cre/0) mice. Following injection of AAV2 into RVLM of TH-Cre rats, phenylethanolamine N-methyl transferase and VGLUT2 immunoreactivities were highly colocalized in DMV within EYFP-positive or EYFP-negative axonal varicosities. Ultrastructurally, mCherry terminals from RVLM-CA neurons in DβH(Cre/0) mice made predominantly asymmetric synapses with choline acetyl-transferase-ir DMV neurons. Photostimulation of ChR2-positive axons in DβH(Cre/0) mouse brain slices produced EPSCs in 71% of tested DMV preganglionic neurons (PGNs) but no IPSCs. Photostimulation (20 Hz) activated PGNs up to 8 spikes/s (current-clamp). EPSCs were eliminated by tetrodotoxin, reinstated by 4-aminopyridine, and blocked by ionotropic glutamate receptor blockers. In conclusion, VGLUT2 is expressed by RVLM-CA (C1) neurons in rats and mice regardless of the presence of AAV2, the C1 neurons activate DMV parasympathetic PGNs monosynaptically and this connection uses glutamate as an ionotropic transmitter.
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