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ヒト臍帯血（UCB）由来間葉系幹細胞（MSC）の気管内移植は、高酸素誘発性新生児肺損傷を減衰させます。この研究の目的は、MSC移植のタイミングを最適化することでした。新生児Sprague-Dawleyラットは、21日間出生後の高酸素（2週間で90％、1週間で60％）または正常にランダムにさらされました。ヒトUCB由来のMSC（5×10（5）細胞）は、出生後の日（P）3（HT3）で気管内早期に、P10（HT10）で遅く、またはP3+10（HT3+10）で早期+後期+を合わせて供給されました。死亡率の高酸素誘発性の増加、TUNEL陽性細胞、ED1陽性肺胞マクロファージ、ミエロペルオキシダーゼ活性およびコラーゲンレベル、遅延成長、および平均線形切片の増加と平均肺胞体積の増加によって証明されるように、肺透極化の減少は、HT3およびHT3+10の両方で有意に優れていることが有意に優れていました。HT10で。酸化ストレスを示す細胞質ゾルと膜P47（Phox）の両方の高酸素誘発性上昇、および腫瘍壊死因子-α、インターロイキン（IL）-1α、IL-1β、IL-6などの炎症マーカーの増加、および成長成長率の形質転換成長ELISAで測定された因子β、およびメタロプロテイナーゼ-1、CXCL7、RANTES、L-セレクチン、およびタンパク質アレイで測定された可溶性細胞間接着分子-1の組織阻害剤は、HT10よりもHT3およびHT3+10の両方で一貫して減衰しました。肝細胞成長因子と血管内皮成長因子の高酸素誘発性の減少は、HT3とHT3+10の両方で有意に上方制御されていましたが、HT10では有意に上方制御されていました。要約すると、ヒトUCB由来のMSCSの気管内移植は、新生児ラットの高酸素症誘発性肺損傷を時間依存的に減衰させ、炎症の後期ではないが初期段階でのみ有意な保護を示しています。初期+後期MSCの移植を組み合わせた相乗効果はありませんでした。
ヒト臍帯血（UCB）由来間葉系幹細胞（MSC）の気管内移植は、高酸素誘発性新生児肺損傷を減衰させます。この研究の目的は、MSC移植のタイミングを最適化することでした。新生児Sprague-Dawleyラットは、21日間出生後の高酸素（2週間で90％、1週間で60％）または正常にランダムにさらされました。ヒトUCB由来のMSC（5×10（5）細胞）は、出生後の日（P）3（HT3）で気管内早期に、P10（HT10）で遅く、またはP3+10（HT3+10）で早期+後期+を合わせて供給されました。死亡率の高酸素誘発性の増加、TUNEL陽性細胞、ED1陽性肺胞マクロファージ、ミエロペルオキシダーゼ活性およびコラーゲンレベル、遅延成長、および平均線形切片の増加と平均肺胞体積の増加によって証明されるように、肺透極化の減少は、HT3およびHT3+10の両方で有意に優れていることが有意に優れていました。HT10で。酸化ストレスを示す細胞質ゾルと膜P47（Phox）の両方の高酸素誘発性上昇、および腫瘍壊死因子-α、インターロイキン（IL）-1α、IL-1β、IL-6などの炎症マーカーの増加、および成長成長率の形質転換成長ELISAで測定された因子β、およびメタロプロテイナーゼ-1、CXCL7、RANTES、L-セレクチン、およびタンパク質アレイで測定された可溶性細胞間接着分子-1の組織阻害剤は、HT10よりもHT3およびHT3+10の両方で一貫して減衰しました。肝細胞成長因子と血管内皮成長因子の高酸素誘発性の減少は、HT3とHT3+10の両方で有意に上方制御されていましたが、HT10では有意に上方制御されていました。要約すると、ヒトUCB由来のMSCSの気管内移植は、新生児ラットの高酸素症誘発性肺損傷を時間依存的に減衰させ、炎症の後期ではないが初期段階でのみ有意な保護を示しています。初期+後期MSCの移植を組み合わせた相乗効果はありませんでした。
Intratracheal transplantation of human umbilical cord blood (UCB)-derived mesenchymal stem cells (MSCs) attenuates the hyperoxia-induced neonatal lung injury. The aim of this study was to optimize the timing of MSCs transplantation. Newborn Sprague-Dawley rats were randomly exposed to hyperoxia (90% for 2 weeks and 60% for 1 week) or normoxia after birth for 21 days. Human UCB-derived MSCs (5×10(5) cells) were delivered intratracheally early at postnatal day (P) 3 (HT3), late at P10 (HT10) or combined early+late at P3+10 (HT3+10). Hyperoxia-induced increase in mortality, TUNEL positive cells, ED1 positive alveolar macrophages, myeloperoxidase activity and collagen levels, retarded growth and reduced alveolarization as evidenced by increased mean linear intercept and mean alveolar volume were significantly better attenuated in both HT3 and HT3+10 than in HT10. Hyperoxia-induced up-regulation of both cytosolic and membrane p47(phox) indicative of oxidative stress, and increased inflammatory markers such as tumor necrosis factor-α, interleukin (IL) -1α, IL-1β, IL-6, and transforming growth factor-β measured by ELISA, and tissue inhibitor of metalloproteinase-1, CXCL7, RANTES, L-selectin and soluble intercellular adhesion molecule-1 measured by protein array were consistently more attenuated in both HT3 and HT3+10 than in HT10. Hyperoxia-induced decrease in hepatocyte growth factor and vascular endothelial growth factor was significantly up-regulated in both HT3 and HT3+10, but not in HT10. In summary, intratracheal transplantation of human UCB derived MSCs time-dependently attenuated hyperoxia-induced lung injury in neonatal rats, showing significant protection only in the early but not in the late phase of inflammation. There were no synergies with combined early+late MSCs transplantation.
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