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共役リノール酸（CLA）の生物学的機能とその潜在的な健康上の利点を調べるために、多くの研究が実施されています。しかし、Cla異性体が早期の胎盤中に血管新生と血管新生に対する効果をどのように媒介するかについてはあまり知られていない。この論文では、CIS-9、Trans-11（C9、T11）-CLAが、妊娠初期の胎盤栄養芽層細胞のチューブ形成を伴うAngiopoietin Like 4（Angptl4）mRNAおよびタンパク質の発現を刺激したことを示しています。他のCla異性体、Trans-10、CIS-12（T10、C12）-CLAにはそのような効果はありませんでした。しかし、C9、T11-CLAは、これらの細胞で最も強力な血管新生因子である血管内皮成長因子（VEGF）の発現を刺激しませんでした。これらの細胞のANGPTL4のサイレンシングは、チューブ形成に対するC9、T11-CLAの刺激効果を大幅に低下させ、ANGPTL4の関与を示しています。さらに、C9、T11-CLAは、HTR8/ HTR8/の脂肪酸結合タンパク質4（FABP4）、シクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）、脂肪分化関連タンパク質（ADRP）などのいくつかの血管新生因子のmRNA発現を増加させました。svneo細胞。C9、T11-CLAは、これらの細胞のチューブ形成の刺激因子であるドコサヘキサエン酸22：6N-3（DHA）の取り込みも誘導しました。アシルコアシンテターゼ阻害剤であるトライアクシンCは、C9、T11-CLA誘導DHA取り込み、チューブ形成、およびHtr8/SVNEO細胞の細胞増殖を減衰させました。我々のデータは、C9、T11-CLA異性体が、ANGPTL4の発現の増加と、これらの細胞におけるDHAの摂取量の付随的な増加を伴うFABP4、COX-2、ADRPなどの他の血管新生因子の増加により、血管新生プロセスを調節する可能性があることを示唆しています。
共役リノール酸（CLA）の生物学的機能とその潜在的な健康上の利点を調べるために、多くの研究が実施されています。しかし、Cla異性体が早期の胎盤中に血管新生と血管新生に対する効果をどのように媒介するかについてはあまり知られていない。この論文では、CIS-9、Trans-11（C9、T11）-CLAが、妊娠初期の胎盤栄養芽層細胞のチューブ形成を伴うAngiopoietin Like 4（Angptl4）mRNAおよびタンパク質の発現を刺激したことを示しています。他のCla異性体、Trans-10、CIS-12（T10、C12）-CLAにはそのような効果はありませんでした。しかし、C9、T11-CLAは、これらの細胞で最も強力な血管新生因子である血管内皮成長因子（VEGF）の発現を刺激しませんでした。これらの細胞のANGPTL4のサイレンシングは、チューブ形成に対するC9、T11-CLAの刺激効果を大幅に低下させ、ANGPTL4の関与を示しています。さらに、C9、T11-CLAは、HTR8/ HTR8/の脂肪酸結合タンパク質4（FABP4）、シクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）、脂肪分化関連タンパク質（ADRP）などのいくつかの血管新生因子のmRNA発現を増加させました。svneo細胞。C9、T11-CLAは、これらの細胞のチューブ形成の刺激因子であるドコサヘキサエン酸22：6N-3（DHA）の取り込みも誘導しました。アシルコアシンテターゼ阻害剤であるトライアクシンCは、C9、T11-CLA誘導DHA取り込み、チューブ形成、およびHtr8/SVNEO細胞の細胞増殖を減衰させました。我々のデータは、C9、T11-CLA異性体が、ANGPTL4の発現の増加と、これらの細胞におけるDHAの摂取量の付随的な増加を伴うFABP4、COX-2、ADRPなどの他の血管新生因子の増加により、血管新生プロセスを調節する可能性があることを示唆しています。
A number of studies have been carried out to examine the biological function of conjugated linoleic acid (CLA) and its potential health benefits. However, not much is known about how CLA isomers mediate their effect on angiogenesis and vascularization during early placentation. In this paper we demonstrate that cis-9,trans-11(c9,t11)-CLA stimulated the expression of angiopoietin like-4 (ANGPTL4) mRNA and protein accompanied by tube formation in first trimester placental trophoblast cells, HTR8/SVneo whereas the other CLA isomer, trans-10,cis-12 (t10,c12)-CLA had no such effects. c9,t11-CLA however did not stimulate expression of the most potent angiogenic factor, vascular endothelial growth factor (VEGF) in these cells. Silencing ANGPTL4 in these cells significantly reduced the stimulatory effect of c9,t11-CLA on tube formation, indicating the involvement of ANGPTL4. In addition, c9,t11-CLA increased the mRNA expression of several pro-angiogenic factors such as fatty acid binding protein-4 (FABP4), cyclooxygenase-2 (COX-2) and adipose differentiation-related protein (ADRP) in HTR8/SVneo cells. c9,t11-CLA also induced the uptake of docosahexaenoic acid, 22:6n-3 (DHA), a stimulator of tube formation in these cells. Triacsin C, an acylCoA synthetase inhibitor, attenuated c9,t11-CLA induced DHA uptake, tube formation and cellular proliferation in HTR8/SVneo cells. Our data suggest that the c9,t11-CLA isomer may regulate angiogenic processes during early placentation via increased expression of ANGPTL4 and other pro-angiogenic factors such as FABP4, COX-2 and ADRP with concomitant increase in the uptake of DHA in these cells.
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