前頭前野萎縮、nRemのゆっくりした波を破壊し、老化における海馬依存の記憶障害

老化は、地域の脳萎縮、非激しい眼球運動（NREM）の睡眠中のゆっくりした波動活動（SWA）の低下と、一時的な記憶の長期保持の障害と独立して関連しています。しかし、これらの要因の相互作用が後期の認知機能低下に関連する神経根透過性経路を表しているかどうかは不明のままです。加齢に伴う内側前頭前野皮質（MPFC）灰色腫瘍萎縮は、高齢者のNREM SWAの減少と関連していることがわかりました。さらに、この記憶障害は、さらに持続的な海馬の活性化とタスク関連の海馬と前頭皮質の機能的接続性の減少と関連しており、貧しい海馬腫瘍性記憶変換を表す可能性があります。一緒に、これらのデータは、年齢に関連したMPFC萎縮がSWAを減少させるモデルをサポートします。これは、その機能的結果が長期記憶の損失であることです。このような発見は、構造的な脳の変化によって媒介される高齢者の睡眠の混乱が、後年の年齢に関連した認知機能低下の要因を表していることを示唆しています。

Aging has independently been associated with regional brain atrophy, reduced slow wave activity (SWA) during non-rapid eye movement (NREM) sleep and impaired long-term retention of episodic memories. However, whether the interaction of these factors represents a neuropatholgical pathway associated with cognitive decline in later life remains unknown. We found that age-related medial prefrontal cortex (mPFC) gray-matter atrophy was associated with reduced NREM SWA in older adults, the extent to which statistically mediated the impairment of overnight sleep-dependent memory retention. Moreover, this memory impairment was further associated with persistent hippocampal activation and reduced task-related hippocampal-prefrontal cortex functional connectivity, potentially representing impoverished hippocampal-neocortical memory transformation. Together, these data support a model in which age-related mPFC atrophy diminishes SWA, the functional consequence of which is impaired long-term memory. Such findings suggest that sleep disruption in the elderly, mediated by structural brain changes, represents a contributing factor to age-related cognitive decline in later life.