フィブリノーゲン濃縮液haemocomplettan（Riastap）またはXIII濃縮液フィブロガミン因子と、トラネキサム酸のミニ用量を組み合わせて、トロンビンまたはFXA阻害剤によって誘導されるフィブリノリシスのフィブリン分解に対するフィブリンの不安定性を逆転させることができます。

Haemocomplettan（®）（フィブリノーゲン濃縮液）またはフィブロガミン（®）（因子XIII濃縮物）を使用して、抗血栓治療の出血合併症を管理することができます。フィブリンネットワーク透過性（KS）、走査型電子顕微鏡（SEM）および凝固溶解時間（CLT）の画像を調べました。両方の阻害剤は、KSレベルを増加させました。これは、それぞれHaemocomplettan（®）またはフィブロガミン（®）によって完全または部分的に逆転する可能性があります。ただし、ネットワークを締めたこれらの修正凝固は、影響を受けていないCLTとして示されているフィブリノリシスに対して耐性のないままでした。非常に低い濃度（0・4 mg/ml）のトラネキサム酸は、2つの濃縮物を助けて塊を安定させました。ここでは、CLTの延長はヘモカプレタン（®）の高用量よりも低用量で顕著でしたが、フィブロガミン（®）はCLTをすべての添加物にもたらしました。これらの観察結果は、SEM画像によって部分的にサポートされており、フィブリノリシスに影響を与えることが知られているフィブリン繊維配置の変化を示しています。in vitroのデータは、ヘモコレクレタン（®）またはフィブロガミン（®）がトラネキサム酸のミニ用量と組み合わせて与えられる可能性があることを示唆しています。

To assess whether Haemocomplettan(®) (fibrinogen concentrate) or Fibrogammin(®) (Factor XIII concentrate) can be used to manage bleeding complications of antithrombotic treatment, we examined a normal plasma pool spiked with AR-H067637 (thrombin inhibitor) or rivaroxaban (activated factor X-inhibitor), to which one of the concentrates was added. Fibrin network permeability (Ks), images of Scanning Electron Microscopy (SEM) and Clot Lysis Time (CLT) were examined. Both inhibitors increased the Ks levels, which could be fully or partly reversed by Haemocomplettan(®) or Fibrogammin(®) respectively. However, these modified clots with tightened network remained non-resistant to fibrinolysis, shown as unaffected CLT. Tranexamic acid at a very low concentration (0·4 mg/ml) aided the two concentrates to stabilize the clots, where the prolongation of CLT was more pronounced for a lower dose than a higher dose of Haemocomplettan(®) while Fibrogammin(®) brought the greatest delay to CLT out of all additions. These observations were partly supported by SEM images, displaying alterations of fibrin fibre arrangement known to influence fibirinolysis. The in vitro data suggest that Haemocomplettan(®) or Fibrogammin(®) given in combination with a mini dose of tranexamic acid may slow down the natural clearance of fibrin clot by plasmin and thus prevent patients from haemorrhagic complications during antithrombotic therapy.