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はじめに:サルコペニアの原因はまだ完全には理解されていません。多因子の病因について説明します。運動ニューロンの喪失など、サルコペニアの起源における神経変性の側面は、まだ十分な程度に調査されていません。 方法:モーターユニット数指数(Munix)は、複合筋肉活動電位(CMAP)と表面筋電図干渉パターン(SIP)を使用して、モーターユニット(MUS)の数とサイズ(モーターユニットサイズインデックス - MUSIX)を評価する方法です。)。この方法は、27人のサルコペニック患者の右手で仮説筋肉を研究するために使用されました。 結果:調査対象のすべてのサルコペニック患者の平均Munix(111±51)は、健康な人の平均MunixとALS患者の平均Munixの間にあります。サルコペニック患者の25%は、Munix(<80)とMusix(>100μV)の両方で病理学的値を示します。MusixとMunixの相互価値の間の強い相関(r = 0.75、p <0.001)が特定されました。 結論:Munix技術を適用することにより、運動ニューロンの喪失がサルコペニアの発症において病原性の役割を果たすことが初めて実証されました。これは、MunixとMusixの両方で病理学的価値を示したサルコペニック参加者の25%で示されました。神経発芽は、MunixとMusixの間の強い相関関係に反映される運動ニューロンの喪失に対する補償の重要なメカニズムのようです。Munixの使用は、サルコペニック患者の異なるサブグループの特定につながります。これは、将来の診断および治療の概念に大きな影響を与える可能性があります。
はじめに:サルコペニアの原因はまだ完全には理解されていません。多因子の病因について説明します。運動ニューロンの喪失など、サルコペニアの起源における神経変性の側面は、まだ十分な程度に調査されていません。 方法:モーターユニット数指数(Munix)は、複合筋肉活動電位(CMAP)と表面筋電図干渉パターン(SIP)を使用して、モーターユニット(MUS)の数とサイズ(モーターユニットサイズインデックス - MUSIX)を評価する方法です。)。この方法は、27人のサルコペニック患者の右手で仮説筋肉を研究するために使用されました。 結果:調査対象のすべてのサルコペニック患者の平均Munix(111±51)は、健康な人の平均MunixとALS患者の平均Munixの間にあります。サルコペニック患者の25%は、Munix(<80)とMusix(>100μV)の両方で病理学的値を示します。MusixとMunixの相互価値の間の強い相関(r = 0.75、p <0.001)が特定されました。 結論:Munix技術を適用することにより、運動ニューロンの喪失がサルコペニアの発症において病原性の役割を果たすことが初めて実証されました。これは、MunixとMusixの両方で病理学的価値を示したサルコペニック参加者の25%で示されました。神経発芽は、MunixとMusixの間の強い相関関係に反映される運動ニューロンの喪失に対する補償の重要なメカニズムのようです。Munixの使用は、サルコペニック患者の異なるサブグループの特定につながります。これは、将来の診断および治療の概念に大きな影響を与える可能性があります。
INTRODUCTION: The cause of sarcopenia is still not fully understood. A multifactorial aetiology is discussed. Neurodegenerative aspects in the genesis of sarcopenia, such as loss of motoneurons, have not yet been explored to a sufficient extent. METHOD: The Motor Unit Number Index (MUNIX) is a method for assessing the number and size (Motor Unit Size Index - MUSIX) of Motor Units (MUs) using the Compound Muscle Action Potential (CMAP) and the Surface electromyographic Interference Pattern (SIP). This method was used to study the hypothenar muscle in the right hand of 27 sarcopenic patients. RESULTS: The mean MUNIX (111±51) of all investigated sarcopenic patients lies between the mean MUNIX of healthy persons and the mean MUNIX of ALS patients. 25% of sarcopenic patients exhibit pathologic values for both MUNIX (<80) and MUSIX (>100 μV). A strong correlation (r=0.75, p<0.001) between MUSIX and the reciprocal value of MUNIX was identified. CONCLUSION: It was demonstrated for the first time by applying the MUNIX technique that loss of motoneurons plays a pathogenic role in the onset of sarcopenia. This was shown in 25% of sarcopenic participants who exhibited pathologic values for both MUNIX and MUSIX. Nerve sprouting seems to be an important mechanism of compensation for loss of motoneurons, reflected by the strong correlation between MUNIX and MUSIX. Use of MUNIX leads to the identification of a distinct subgroup of sarcopenic patients, which might have a major impact on future diagnostic and therapeutic concepts.
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