膵島の形成からベータ細胞再生まで

糖尿病は主要なヘルスケアの負担を表しており、I型糖尿病の有病率の増加と現在の治療から生じる合併症のために、他の代替療法を見つける必要があります。I型糖尿病は、膵臓β細胞を産生するインスリンの細胞媒介性自己免疫破壊の結果として発生します。したがって、さまざまな細胞源からのin vitroまたはin vivo細胞分化/再プログラミングのいずれかを使用して、細胞補充療法が適切です。膵臓の形態形成中の内分泌細胞の仕様を制御する分子メカニズムの理解を高め、複雑な転写ネットワークとβ細胞の発達を支配するシグナル伝達経路へのさらなる洞察を得ることは、この究極の目標を達成するための努力を促進すること、つまりインスリンを生成するβセルを再生することを促進するはずです。。したがって、このレビューでは、マウス膵臓の発達の根底にある遺伝子プログラムを簡単に説明し、β細胞再生に関する新しい洞察を提示します。

Diabetes mellitus represents a major healthcare burden and, due to the increasing prevalence of type I diabetes and the complications arising from current treatments, other alternative therapies must be found. Type I diabetes arises as a result of a cell-mediated autoimmune destruction of insulin producing pancreatic β-cells. Thus, a cell replacement therapy would be appropriate, using either in vitro or in vivo cell differentiation/reprogramming from different cell sources. Increasing our understanding of the molecular mechanisms controlling endocrine cell specification during pancreas morphogenesis and gaining further insight into the complex transcriptional network and signaling pathways governing β-cell development should facilitate efforts to achieve this ultimate goal, that is to regenerate insulin-producing β-cells. This review will therefore describe briefly the genetic program underlying mouse pancreas development and present new insights regarding β-cell regeneration.