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2型糖尿病（T2D）は、疾患が進行するにつれてβ細胞機能障害が着実に悪化することを特徴としています。この研究の目的は、10年以上の観察期間中のグルカゴン注射による日本の2型糖尿病患者（T2D患者）のインスリン分泌の減少を推定することでした。10.4±1。4年間、33個のT2D患者が追跡されました。空腹時Cペプチド免疫反応性（FCPR）、グルカゴン注射後のCPRの6分値（6MCPR）、およびCPR（ΔCPR）の増分は、ベースラインおよびフォローアップで測定されました。FCPR、6MCPR、ΔCPRは、ベースラインよりもフォローアップで有意に低かった（それぞれp <0.05、p <0.005、およびp <0.0005）。ΔCPRの年間変化は、FCPRの年間変化よりも有意に大きく（P <0.05）、それぞれ-0.062±0.076 ng/mL/年および-0.025±0.067 ng/ml/年）。対照的に、空腹時血液サンプルに基づいて計算されたCPR-Index（β細胞関数のインデックス）とスーツインデックス（移植中の膵島の分泌単位）は変更されていませんでした。FCPR、6MCPR、およびΔCPRの年間変化は、ベースラインでそれぞれFCPR、6MCPR、およびΔCPR値と負の相関がありました。ベースラインでの糖尿病、BMI、糖尿病性網膜症、および二次スルホニル尿素不全の期間は、FCPR、6MCPR、およびΔCPRの年間変化と相関していませんでした。結論として、我々の縦方向の観察結果は、β細胞機能が日本のT2D患者で徐々に低下することを示唆しています。ΔCPRの年間減少は、FCPRの年間減少よりも顕著でした。グルカゴン注射後のΔCPRは、空腹時血液サンプルよりも個々の縦方向のインスリン分泌を推定するのに役立つかもしれません。
2型糖尿病（T2D）は、疾患が進行するにつれてβ細胞機能障害が着実に悪化することを特徴としています。この研究の目的は、10年以上の観察期間中のグルカゴン注射による日本の2型糖尿病患者（T2D患者）のインスリン分泌の減少を推定することでした。10.4±1。4年間、33個のT2D患者が追跡されました。空腹時Cペプチド免疫反応性（FCPR）、グルカゴン注射後のCPRの6分値（6MCPR）、およびCPR（ΔCPR）の増分は、ベースラインおよびフォローアップで測定されました。FCPR、6MCPR、ΔCPRは、ベースラインよりもフォローアップで有意に低かった（それぞれp <0.05、p <0.005、およびp <0.0005）。ΔCPRの年間変化は、FCPRの年間変化よりも有意に大きく（P <0.05）、それぞれ-0.062±0.076 ng/mL/年および-0.025±0.067 ng/ml/年）。対照的に、空腹時血液サンプルに基づいて計算されたCPR-Index（β細胞関数のインデックス）とスーツインデックス（移植中の膵島の分泌単位）は変更されていませんでした。FCPR、6MCPR、およびΔCPRの年間変化は、ベースラインでそれぞれFCPR、6MCPR、およびΔCPR値と負の相関がありました。ベースラインでの糖尿病、BMI、糖尿病性網膜症、および二次スルホニル尿素不全の期間は、FCPR、6MCPR、およびΔCPRの年間変化と相関していませんでした。結論として、我々の縦方向の観察結果は、β細胞機能が日本のT2D患者で徐々に低下することを示唆しています。ΔCPRの年間減少は、FCPRの年間減少よりも顕著でした。グルカゴン注射後のΔCPRは、空腹時血液サンプルよりも個々の縦方向のインスリン分泌を推定するのに役立つかもしれません。
Type 2 diabetes (T2D) is characterized by a steady worsening of β-cell dysfunction as the disease progresses. The objective of this study was to estimate the decline of insulin secretion in Japanese type 2 diabetic patients (T2D-patients) by glucagon injection over an observation period of more than 10 years. Thirty-three T2D-patients were followed for 10.4 ± 1.4 years. Fasting C-peptide immunoreactivity (FCPR), the 6 min value of CPR after glucagon injection (6MCPR), and the increment of CPR (ΔCPR) were measured at baseline and follow-up. FCPR, 6MCPR, ΔCPR were significantly lower at follow-up than at baseline (p<0.05, p<0.005, and p<0.0005, respectively). The annual change of ΔCPR was significantly (p<0.05) greater than the annual change of FCPR (-0.062 ± 0.076 ng/mL/year and -0.025 ± 0.067 ng/mL/year, respectively). In contrast, CPR-index (an index of β-cell function) and SUIT-index (secretory units of islets in transplantation) calculated based on fasting blood samples were unaltered. The annual changes of FCPR, 6MCPR, and ΔCPR were negatively correlated with the FCPR, 6MCPR, and ΔCPR values at baseline, respectively. Duration of diabetes, BMI, diabetic retinopathy, and secondary sulfonylurea failure at baseline were not correlated with the annual changes of FCPR, 6MCPR, and ΔCPR. In conclusion, our longitudinal observations suggest that β-cell function progressively declines in Japanese T2D-patients. The annual declines of ΔCPR were more prominent than the annual declines of FCPR. ΔCPR after glucagon injection may be more useful for estimating individual longitudinal insulin secretion than fasting blood samples.
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