緊張した発現のノックダウンは、ヒト胚腎臓293細胞の発達を損ないます

研究により、緊張した欠乏が緊張したノックアウトマウスの小さな腎臓をもたらすことが実証されています。我々の研究は、緊張しているP53やWT1を含むいくつかの遺伝子の直接的な標的であり、腎発達に重要な役割を果たすことが示されています。ただし、緊張した遺伝子が腎発達に直接関与しているかどうかはほとんど不明です。本研究では、ヒト胚性腎臓293細胞にRNAiによる緊張した細胞モデルを作成し、腎臓の発達に対する緊張の効果を調査しました。緊張したノックダウンは、293細胞の成長率、細胞移動、およびコロニー形成を大幅に減少させました。緊張した阻害により、細胞周期G2停止が停止しました。マイクロアレイ分析により、CDK6やCDC7などの細胞周期の調節または細胞分裂に関与するいくつかの遺伝子が、コントロール293細胞と比較して、緊張した293細胞で有意にダウンレギュレートされることが示されました。結論として、この研究の結果は、緊張した腎細胞の発達に役割を果たすことを示唆しています。緊張したノックダウンは、おそらく細胞周期関連遺伝子の調節を通じて腎臓の発達を損ないます。

Studies have demonstrated that TauT deficiency results in small kidneys in TauT knockout mice. Our studies have shown that TauT is a direct target of several genes, including p53 and WT1, which play an important role in renal development. However, whether the TauT gene is directly involved in renal development is largely unknown. In the present study, we created a TauT-deficient cell model by RNAi in human embryonic kidney 293 cells, and the effect of TauT on renal development was investigated. Knockdown of TauT significantly decreased the growth rate, cell migration, and colony formation of 293 cells. Inhibition of TauT caused cell cycle G2 arrest. Microarray analysis showed that several genes involved in cell cycle regulation or cell division, such as CDK6 and CDC7, were significantly downregulated in TauT-deficient 293 cells as compared to control 293 cells. In conclusion, the results from this study suggest that TauT plays a role in the development of renal cells. Knockdown of TauT impairs kidney development, possibly through regulation of cell cycle-related genes.