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背景：Hirsutanol Aは、真菌Chondrostereum sp。Sarcophyton Tortuosumで。私たちの以前の研究では、ヒルスタノールAが多くの種類の癌細胞株に強力な細胞毒性効果を示したことが実証されていました。現在の研究では、ヒルスタノールAとその分子メカニズムの抗腫瘍活性が調査されました。 方法：ヒルスタノールA誘導成長阻害およびヒト結腸癌SW620細胞およびヒト乳がんMDA-MB-231セルのアポトーシス細胞死は、それぞれMTTアッセイとフローサイトメトリーアッセイを使用して決定しました。異なる細胞株の内因性ROSレベルとミトコンドリア膜電位の変化に対するヒルスタノールAの効果も、フローサイトメトリーアッセイによって測定されました。JNKの機能は、JNK siRNAまたはJNK阻害剤SP600125によって損なわれました。ヒルスタノールAによる治療後のシトクロムC、P-JNK、P-C-JUNの発現は、ウエスタンブロット分析によって検出されました。最後に、ヒルスタノールAのin vivo抗腫瘍効果は、ヒト癌細胞SW620異種移植モデルで調べられました。 結果：結果は、ヒルスタノールが有意に誘導されたアポトーシス、ミトコンドリア非依存性の反応性酸素種（ROS）レベルの増加、ミトコンドリア膜電位の変化、ヒト癌細胞におけるシトクロムCの放出を示したことを示しました。強力な抗酸化剤N-アセチル-L-チェステイン（NAC）を使用したROSレベルの増加を防ぐと、ヒルスタノールA誘導アポトーシスが著しく減少しました。さらに、JNKシグナル伝達経路は、ROSレベルを上昇させるヒルスタノールAによって活性化されました。JNK特異的阻害剤SP600125によるJNKシグナル伝達経路の遮断は、アポトーシスとヒルスタノールA誘発ROS蓄積を促進しました。また、ヒルスタノールAは、ヒト癌細胞SW620異種移植モデルで抗腫瘍活性を示しました。 結論：これらのデータは、Hirsutanol AがROS産生とアポトーシスを引き起こすことにより腫瘍の成長を阻害したことを示唆しました。
背景：Hirsutanol Aは、真菌Chondrostereum sp。Sarcophyton Tortuosumで。私たちの以前の研究では、ヒルスタノールAが多くの種類の癌細胞株に強力な細胞毒性効果を示したことが実証されていました。現在の研究では、ヒルスタノールAとその分子メカニズムの抗腫瘍活性が調査されました。 方法：ヒルスタノールA誘導成長阻害およびヒト結腸癌SW620細胞およびヒト乳がんMDA-MB-231セルのアポトーシス細胞死は、それぞれMTTアッセイとフローサイトメトリーアッセイを使用して決定しました。異なる細胞株の内因性ROSレベルとミトコンドリア膜電位の変化に対するヒルスタノールAの効果も、フローサイトメトリーアッセイによって測定されました。JNKの機能は、JNK siRNAまたはJNK阻害剤SP600125によって損なわれました。ヒルスタノールAによる治療後のシトクロムC、P-JNK、P-C-JUNの発現は、ウエスタンブロット分析によって検出されました。最後に、ヒルスタノールAのin vivo抗腫瘍効果は、ヒト癌細胞SW620異種移植モデルで調べられました。 結果：結果は、ヒルスタノールが有意に誘導されたアポトーシス、ミトコンドリア非依存性の反応性酸素種（ROS）レベルの増加、ミトコンドリア膜電位の変化、ヒト癌細胞におけるシトクロムCの放出を示したことを示しました。強力な抗酸化剤N-アセチル-L-チェステイン（NAC）を使用したROSレベルの増加を防ぐと、ヒルスタノールA誘導アポトーシスが著しく減少しました。さらに、JNKシグナル伝達経路は、ROSレベルを上昇させるヒルスタノールAによって活性化されました。JNK特異的阻害剤SP600125によるJNKシグナル伝達経路の遮断は、アポトーシスとヒルスタノールA誘発ROS蓄積を促進しました。また、ヒルスタノールAは、ヒト癌細胞SW620異種移植モデルで抗腫瘍活性を示しました。 結論：これらのデータは、Hirsutanol AがROS産生とアポトーシスを引き起こすことにより腫瘍の成長を阻害したことを示唆しました。
BACKGROUND: Hirsutanol A is a novel sesquiterpene compound purified from fungus Chondrostereum sp. in Sarcophyton tortuosum. Our previous studies had demonstrated that hirsutanol A exhibited potent cytotoxic effect on many kinds of cancer cell lines. In the current study, the antitumor activity of hirsutanol A and its molecular mechanisms were investigated. METHODS: Hirsutanol A induced growth inhibition and apoptotic cell death of human colon cancer SW620 cells and human breast cancer MDA-MB-231cells were determined using MTT assay and flow cytometry assay, respectively. The effect of hirsutanol A on intrinsic ROS level and change in mitochondrial membrane potential (△ψm) of different cell lines were also measured by flow cytometry assay. The function of JNK was compromised by JNK siRNA or JNK inhibitor SP600125. The expression of cytochrome c, p-JNK, p-c-Jun after treatment with hirsutanol A were detected by Western blot analysis. Finally, the in vivo anti-tumor effect of hirsutanol A was examined in human cancer cell SW620 xenograft model. RESULTS: The results showed that hirsutanol A significantly induced apoptosis, mitochondrial-independent increase of Reactive Oxygen Species (ROS) level, change of mitochondrial membrane potential, release of cytochrome c in human cancer cells. Preventing increase of ROS level using the potent antioxidant N-acetyl-L-cysteine (NAC) markedly decreased hirsutanol A-induced apoptosis. In addition, JNK signaling pathway was activated by hirsutanol A through elevating ROS level. Blockade of JNK signaling pathway by JNK specific inhibitor SP600125 enhanced apoptosis and hirsutanol A-induced ROS accumulation. Also, hirsutanol A exhibited antitumor activity in human cancer cell SW620 xenograft model. CONCLUSION: These data suggested that hirsutanol A inhibited tumor growth through triggering ROS production and apoptosis.
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