緑内障：さまざまな慢性神経変性障害の拡張

目は脳の窓です。眼のさまざまな病理は、神経障害に基づいて説明できます。今日、緑内障の管理に対する私たちの唯一のアプローチは、薬理学的方法であろうと外科的方法であろうと、眼圧（IOP）削減です。利用可能な方法は、IOPを効果的に制御する可能性がありますが、緑内障の進行を止めることはできません。IOPは、当社の治療に取り組んでいるリスク要因の1つにすぎないため、病気の病因に関与する他の要因に対処するためのアプローチをシフトするために取り組む必要があります。分子レベルでの緑内障の病因は、アルツハイマー病やパーキンソニズムなどの一般的な神経変性疾患の病因と比較できます。慢性神経変性疾患および緑内障における治療介入の標的には、アポトーシス、軸索輸送、フリーラジカル損傷、多価不飽和脂肪酸、シャペロン、シャペロン、遺伝子調節の役割が含まれます。および治療対策。

The eyes are the window of the brain; various pathologies of the eyes can be explained on the basis of neurological disorders and vice versa. Today, our only approach for the management of glaucoma is intraocular pressure (IOP) reduction, whether by pharmacological or surgical methods. Available methods may effectively control IOP but fall short of stopping the progression of glaucoma. IOP is just one of the risk factors our therapy addresses, so we need to work towards shifting our approach towards addressing other factors involved in the etiopathogenesis of the disease. Pathogenesis of glaucoma at molecular level can be compared with that of common neurodegenerative diseases like Alzheimer's and Parkinsonism. Targets for therapeutic intervention in chronic neurodegenerative diseases and glaucoma include apoptosis, axonal transport, free radical damage, role of polyunsaturated fatty acids, chaperones, gene regulation, etc. p38MAPK is a common pathway involved in all the neurodegenerative disease and glaucoma as well, and more research in this direction can be really beneficial for the development of novel diagnostic and therapeutic measures.