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背景：MU-オピオイド受容体（OPRM1）A118G多型は、オピオイドの鎮痛効果の低下と中毒の素因と関連しています。ただし、特定の臨床シナリオおよび異なる民族におけるその役割をよりよく定義する必要があります。ブラジルの人口におけるA118G多型を評価する研究はまだ公開されていません。 方法：ブラジルの中心地域の200人の外科患者の末梢白血球からゲノムDNAを分離しました。私たちのジェノタイピングプロトコルは、リアルタイム増幅耐火性変異システムに基づいて開発され、サイクルシーケンスと比較して検証されました。A118G多型の機能的結果は、タバコ喫煙の有病率と遺伝子型グループ間の暴露を比較することにより研究されました。 結果：ジェノタイピングとシーケンスの結果との完全な相関が観察されました。G対立遺伝子の頻度は、サンプルで16％（IC 95％12.7-19.9％）でした。遺伝子型の分布により、Gバリアントの146人（73％）の患者118Aホモ接合、ヘテロ接合、10（5％）ホモ接合性が明らかになりました。G対立遺伝子の存在に応じて患者をグループ化した後、喫煙の有病率の違いは観察されませんでした。しかし、118g対立遺伝子の1つまたは2つのコピーを有する患者は、パック年で測定された患者118Aホモ接合体よりも高いタバコ曝露を報告しました（それぞれ28.9±12.5対21.5±10.8、p = 0.02）。 結論：ブラジル中心部の患者の間でOPRM1 A118G多型の対立遺伝子頻度分布を特定するための高速で信頼性の高いジェノタイピング法を開発しました。私たちの予備的な結果は、ブラジル人の喫煙行動に対する多型の機能的結果を示唆しています。
背景：MU-オピオイド受容体（OPRM1）A118G多型は、オピオイドの鎮痛効果の低下と中毒の素因と関連しています。ただし、特定の臨床シナリオおよび異なる民族におけるその役割をよりよく定義する必要があります。ブラジルの人口におけるA118G多型を評価する研究はまだ公開されていません。 方法：ブラジルの中心地域の200人の外科患者の末梢白血球からゲノムDNAを分離しました。私たちのジェノタイピングプロトコルは、リアルタイム増幅耐火性変異システムに基づいて開発され、サイクルシーケンスと比較して検証されました。A118G多型の機能的結果は、タバコ喫煙の有病率と遺伝子型グループ間の暴露を比較することにより研究されました。 結果：ジェノタイピングとシーケンスの結果との完全な相関が観察されました。G対立遺伝子の頻度は、サンプルで16％（IC 95％12.7-19.9％）でした。遺伝子型の分布により、Gバリアントの146人（73％）の患者118Aホモ接合、ヘテロ接合、10（5％）ホモ接合性が明らかになりました。G対立遺伝子の存在に応じて患者をグループ化した後、喫煙の有病率の違いは観察されませんでした。しかし、118g対立遺伝子の1つまたは2つのコピーを有する患者は、パック年で測定された患者118Aホモ接合体よりも高いタバコ曝露を報告しました（それぞれ28.9±12.5対21.5±10.8、p = 0.02）。 結論：ブラジル中心部の患者の間でOPRM1 A118G多型の対立遺伝子頻度分布を特定するための高速で信頼性の高いジェノタイピング法を開発しました。私たちの予備的な結果は、ブラジル人の喫煙行動に対する多型の機能的結果を示唆しています。
BACKGROUND: The mu-opioid receptor (OPRM1) A118G polymorphism has been associated with decreased analgesic effects of opioids and predisposition to addiction. However, its role in specific clinical scenarios and in different ethnicities must be better defined. No studies evaluating the A118G polymorphism in the Brazilian population have yet been published. METHODS: Genomic DNA was isolated from peripheral leukocytes of 200 surgical patients of the Center-West region of Brazil. Our genotyping protocol was developed based on the real-time amplification refractory mutation system and validated by comparison with cycle sequencing. Functional consequences of the A118G polymorphism were studied by comparing tobacco smoking prevalence and exposure between genotype groups. RESULTS: We observed perfect correlation between genotyping and sequencing results. Frequency of the G allele was 16% (IC 95% 12.7-19.9%) in our sample. Genotype distribution revealed 146 (73%) patients 118A homozygous, 44 (22%) heterozygous, and 10 (5%) homozygous for the G variant. After grouping patients according to the presence of the G allele, we did not observe differences in smoking prevalence; however, patients with one or two copies of the 118G allele reported higher tobacco exposure than patients 118A homozygous measured in pack-years (28.9 ± 12.5 vs. 21.5 ± 10.8, respectively, P = 0.02). CONCLUSIONS: We developed a fast and reliable genotyping method to identify the allele frequency distribution of the OPRM1 A118G polymorphism among patients from Center-West Brazil. Our preliminary results suggest functional consequences of the polymorphism on smoking behavior among Brazilians.
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