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IL-34は、M-CSF受容体を介してシグナルを介して単球の生存を促進する最近同定されたサイトカインです。環境に応じて、単球はマクロファージ（Mφ）または樹状細胞（DC）に分化できます。明確な表現型と機能を備えた幅広いMφおよびDCサブセットのスペクトルが説明されています。これまで、IL-34にさらされた単球の表現型は未開拓のままです。ここでは、IL-34がCD14（高）CD163（高）CD1A（ - ）Mφ（IL-34-Mφ）に単球の分化を誘導することを報告します。LPS刺激により、IL-34-MφはIL-10（高）IL-12（低）M2プロファイルを示し、共刺激分子CD80およびCD86の低レベルを発現します。IL-34-Mφは、T細胞の共刺激特性が不十分であり、強力な免疫抑制特性を示します（TCR刺激T細胞増殖の減少）。分析されたすべてのパラメーターについて、IL-34-MφはM-CSF-Mφと表現型および機能的に類似しています。IL-34は、免疫抑制Mφの生成を誘導する際にM-CSFと同じくらい効率的に見えます。さらに、IL-34-Mφの生成はM-CSF受容体を介して媒介され、内因性M-CSF消費とは無関係であり、IL-6によって増強されます。いくつかの病理学的状況で有害なM2細胞の蓄積を防ぐための戦略を特定するために、IFNγとGM-CSFはIL-34によって誘導される免疫抑制Mφの生成を防ぐことが観察されました。IFNγは、確立されたIL-34-Mφを免疫刺激Mφに切り替えます。結論として、IL-34はM-CSFと同様の方法で単球の分化を免疫抑制M2に駆動し、IFNγとGM-CSFがこの効果を妨げることを実証します。
IL-34は、M-CSF受容体を介してシグナルを介して単球の生存を促進する最近同定されたサイトカインです。環境に応じて、単球はマクロファージ（Mφ）または樹状細胞（DC）に分化できます。明確な表現型と機能を備えた幅広いMφおよびDCサブセットのスペクトルが説明されています。これまで、IL-34にさらされた単球の表現型は未開拓のままです。ここでは、IL-34がCD14（高）CD163（高）CD1A（ - ）Mφ（IL-34-Mφ）に単球の分化を誘導することを報告します。LPS刺激により、IL-34-MφはIL-10（高）IL-12（低）M2プロファイルを示し、共刺激分子CD80およびCD86の低レベルを発現します。IL-34-Mφは、T細胞の共刺激特性が不十分であり、強力な免疫抑制特性を示します（TCR刺激T細胞増殖の減少）。分析されたすべてのパラメーターについて、IL-34-MφはM-CSF-Mφと表現型および機能的に類似しています。IL-34は、免疫抑制Mφの生成を誘導する際にM-CSFと同じくらい効率的に見えます。さらに、IL-34-Mφの生成はM-CSF受容体を介して媒介され、内因性M-CSF消費とは無関係であり、IL-6によって増強されます。いくつかの病理学的状況で有害なM2細胞の蓄積を防ぐための戦略を特定するために、IFNγとGM-CSFはIL-34によって誘導される免疫抑制Mφの生成を防ぐことが観察されました。IFNγは、確立されたIL-34-Mφを免疫刺激Mφに切り替えます。結論として、IL-34はM-CSFと同様の方法で単球の分化を免疫抑制M2に駆動し、IFNγとGM-CSFがこの効果を妨げることを実証します。
IL-34 is a recently identified cytokine that signals via the M-CSF receptor and promotes monocyte survival. Depending on the environment, monocytes can differentiate into macrophages (Mφ) or dendritic cells (DC). A wide spectrum of Mφ and DC subsets, with distinct phenotypes and functions, has been described. To date, the phenotype of monocytes exposed to IL-34 remains unexplored. We report here that IL-34 induces the differentiation of monocytes into CD14(high) CD163(high) CD1a(-) Mφ (IL-34-Mφ). Upon LPS stimulation, IL-34-Mφ exhibit an IL-10(high) IL-12(low) M2 profile and express low levels of the costimulatory molecules CD80 and CD86. IL-34-Mφ exhibit poor T cell costimulatory properties, and have potent immunosuppressive properties (decrease of TCR-stimulated T cell proliferation). For all the parameters analyzed, IL-34-Mφ are phenotypically and functionally similar to M-CSF-Mφ. IL-34 appears as efficient as M-CSF in inducing the generation of immunosuppressive Mφ. Moreover, the generation of IL-34-Mφ is mediated through the M-CSF receptor, is independent of endogenous M-CSF consumption and is potentiated by IL-6. In an attempt to identify strategies to prevent a deleterious M2 cell accumulation in some pathological situations, we observed that IFNγ and GM-CSF prevent the generation of immunosuppressive Mφ induced by IL-34. IFNγ also switches established IL-34-Mφ into immunostimulatory Mφ. In conclusion, we demonstrate that IL-34 drives the differentiation of monocytes into immunosuppressive M2, in a manner similar to M-CSF, and that IFNγ and GM-CSF prevent this effect.
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