糖尿病性ケトシドーシスの治療中の低カリウム血症：インスリンのアルドステロン様作用の臨床的証拠

目的：小児救急治療室（PCCU）で治療された糖尿病性ケトシドーシス（DKA）患者における低カリウム血症の発症が、カリウム（K（+））排泄の増加とインスリン治療との関連によって引き起こされる可能性があるかどうかを調査する。 研究デザイン：PCCUに認められたDKA患者のこの前向き観察研究では、ナトリウム（+）、K（+）、およびクレアチニン濃度の測定およびNa（+）およびK（+）バランスの計算のために、血液およびタイミングの尿サンプルを収集しました。k（+）排泄率は、尿k（+） - k（+）to-creatinine比およびk（+）の分数排泄として表されました。 結果：31人の患者のうち、25人（81％）は、治療が開始されてから24時間の中央値でPCCUで低カリウム血症（血漿K（+）濃度<3.5 mmol/L）を発症しました。NADIR血漿K（+）濃度では、尿K（+） - K（+）の分数排泄は、低カリウム血症のない患者と比較して低カリウム血症を発症した患者でより大きかった（19.8対P = .04;および31.3％対9.4％、P = .004）。低カリウム血症群の患者は、長時間（36.5対20時間、p = .015）およびより多くのNa（+）（19.4対12.8 mmol/kg、p = .02）の静脈内インスリンの継続的な注入を受けました。ピークkaliuresisでは、低カリウム血症群でインスリン投与量が高かった（中央値0.07、範囲0-0.24対0-0.05 IU/kg; p = .01）、K（+）とNa（+）排出（R = 0.67、p <.0001）の間に有意な相関がありました。 結論：低カリウム血症は、PCCUのDKA治療の遅延合併症であり、高用量のインスリンの長期注入に関連するPCCU（+）およびNa（+）排泄率に関連していた。

OBJECTIVES: To investigate whether the development of hypokalemia in patients with diabetic ketoacidosis (DKA) treated in the pediatric critical care unit (PCCU) could be caused by increased potassium (K(+)) excretion and its association with insulin treatment. STUDY DESIGN: In this prospective observational study of patients with DKA admitted to the PCCU, blood and timed urine samples were collected for measurement of sodium (Na(+)), K(+), and creatinine concentrations and for calculations of Na(+) and K(+) balances. K(+) excretion rate was expressed as urine K(+)-to-creatinine ratio and fractional excretion of K(+). RESULTS: Of 31 patients, 25 (81%) developed hypokalemia (plasma K(+) concentration <3.5 mmol/L) in the PCCU at a median time of 24 hours after therapy began. At nadir plasma K(+) concentration, urine K(+)-to-creatinine ratio and fractional excretion of K(+) were greater in patients who developed hypokalemia compared with those without hypokalemia (19.8 vs 6.7, P = .04; and 31.3% vs 9.4%, P = .004, respectively). Patients in the hypokalemia group received a continuous infusion of intravenous insulin for a longer time (36.5 vs 20 hours, P = .015) and greater amount of Na(+) (19.4 vs 12.8 mmol/kg, P = .02). At peak kaliuresis, insulin dose was higher in the hypokalemia group (median 0.07, range 0-0.24 vs median 0.025, range 0-0.05 IU/kg; P = .01), and there was a significant correlation between K(+) and Na(+) excretion (r = 0.67, P < .0001). CONCLUSIONS: Hypokalemia was a delayed complication of DKA treatment in the PCCU, associated with high K(+) and Na(+) excretion rates and a prolonged infusion of high doses of insulin.