人間の視覚皮質の興奮性の健全な誘導性の強化へのピッチと帯域幅の貢献

多感覚相互作用は、低レベルの、さらには原発性皮質および刺激後の初期の潜伏期で文書化されています。これらの効果は、行動的および知覚的な変調に順番にリンクされています。ヒトでは、経頭蓋磁気刺激（TMS）が誘導するリン性ンによって測定される視覚皮質の興奮性は、音の共存によって確実に強化される可能性があります。この強化は、知覚前の段階で発生し、さまざまなタイプの複雑な音に対して選択的です。ただし、一次視覚皮質のこれらの興奮性の変化を実現する聴覚入力のソースは、争われたままです。本研究では、低レベルの聴覚皮質と一次視覚皮質との間の直接的なつながりが、後頭気分上のシングルパルスTMSと共存した音のピッチと帯域幅を変化させることにより、これらの種類の効果を媒介しているかどうかを判断しようとしました。10人の健康な若い成人の結果は、音の中心周波数と帯域幅の両方が、早期に30ミリ秒の音楽後発症中に視覚皮質の興奮性に独立して影響することを示しています。このような発見は、視覚皮質内の初期の低レベルの多感覚相互作用を媒介する直接的なつながりと一致しています。

Multisensory interactions have been documented within low-level, even primary, cortices and at early post-stimulus latencies. These effects are in turn linked to behavioral and perceptual modulations. In humans, visual cortex excitability, as measured by transcranial magnetic stimulation (TMS) induced phosphenes, can be reliably enhanced by the co-presentation of sounds. This enhancement occurs at pre-perceptual stages and is selective for different types of complex sounds. However, the source(s) of auditory inputs effectuating these excitability changes in primary visual cortex remain disputed. The present study sought to determine if direct connections between low-level auditory cortices and primary visual cortex are mediating these kinds of effects by varying the pitch and bandwidth of the sounds co-presented with single-pulse TMS over the occipital pole. Our results from 10 healthy young adults indicate that both the central frequency and bandwidth of a sound independently affect the excitability of visual cortex during processing stages as early as 30 msec post-sound onset. Such findings are consistent with direct connections mediating early-latency, low-level multisensory interactions within visual cortices.