[甲状腺機能と治療の安全性に対するアミオダロンの影響 - 何が新しいか]

この論文は、疫学、病因、予後因子の問題を含む、甲状腺機能に対するアミオダロン（AM）の影響に関する現在の知識の状態を示しています。これまで使用されていたすべての抗不整脈薬のうち、AMは甲状腺に最も悪影響を及ぼします。AMを投与されている患者では、完全な症候性甲状腺機能亢進症（AIT-アミオダロン誘発性甲状腺症）および甲状腺機能低下症（AIH-アミオダロン誘発甲状腺機能低下症）の発達につながる可能性があります。AMの治療の開始から甲状腺毒素症の症状の発症までの時間はさまざまで、約3年です。AITは、体内に薬物とその代謝物が蓄積したため、AM治療の停止から最大2年後に発達する可能性があります。AIT治療は複雑であり、多くの場合、抗甲状腺薬、グルココルチコイド、イオパン酸、プラスマフェレシス、甲状腺切除術、放射性ヨウ素など、複数の治療法が必要です。AIHはWolff-Chaikoffa現象に関連しています。甲状腺ホルモン合成は、ヨウ素統合をブロックすることにより損なわれます。甲状腺機能低下症も発生する可能性があり、甲状腺疾患の出力 - 自己免疫疾患によって悪化する可能性があります。この論文はまた、喫煙とAMの毒性との関係に多くの注意を払っています。タバコの煙の成分は、AMの代謝に関与する酵素の活性を増加させます。肺組織中のデスティロミオダロンの濃度の増加は、喫煙者の肺の毒性の増加の原因である可能性があります。さらに、この論文では、魅力的な代替品である新しい抗不整脈薬ドロネダロン（DN）を提示しますが、心不全、脳卒中、心血管疾患による死亡のリスクが高いため、可能性が限られています。

This paper presents the current state of knowledge on the effects of amiodarone (AM) on the thyroid gland function, including the question of epidemiology, pathogenesis and prognostic factors. Of all the antiarrhythmic drugs hitherto used, AM has the most adverse effects on the thyroid gland. In patients receiving AM, it may lead to a development of a full- symptomatic hyperthyroidism (AIT-Amiodarone-induced thyrotoxicosis) and hypothyroidism (AIH - Amiodarone-induced hypothyroidism). The time from the start of the treatment of AM to the onset of symptoms of thyrotoxicosis is varied and amounts approximately to 3 years. The AIT may develop up to 2 years after the cessation of the AM treatment because of the accumulation of the drug and its metabolites in the body. The AIT treatment is complicated and often requires multiple treatment methods, such as: antithyroid drugs, glucocorticoids, iopanic acid, plasmapheresis, thyroidectomy and radioiodine. AIH is associated with the Wolff-Chaikoffa phenomenon. Thyroid hormone synthesis is impaired by blocking iodine organification. Hypothyroidism can also arise and be exacerbated by the output of thyroid disease - autoimmune diseases. The paper also devotes much attention to the relationship between smoking and the toxicity of AM. The components of tobacco smoke increase the activity of enzymes involved in the metabolism of AM. Increased concentrations of desetyloamiodarone in lung tissue may be responsible for the increased toxicity in the lungs in smokers. In addition, the paper presents a new antiarrhythmic drug - dronedarone (DN), an attractive alternative, but, because of the high risk of heart failure, stroke and death from cardiovascular disease, with a limited potential.