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多糖類β-グルカンは、免疫系を刺激し、癌を含む慢性病理を防ぐことができる生物学的特性を持っています。人間が露出している化学物質および物理的な薬剤によって引き起こされるDNAの損傷を防ぐことが示されています。ただし、β-グルカンのメカニズムはよく理解されていません。本研究の目的は、遺伝子ERCC5(DNA損傷の切除修復に関与する)、CASP9(アポトーシスに関与)、およびCYP1A1(生体異物の代謝に関与する)の発現に対するβ-グルカンの保護効果を、実質時間ポリメラーゼ鎖反応を使用したHEPG2細胞の代謝プロファイル測定を実行することを検証することでした。細胞は、ベンゾ[a]ピレン(b [a] p)、β-グルカン、またはb [a] pとβ-グルカンの組み合わせのみにさらされました。結果は、50 µg/mlβ-グルカンが、これらの条件で未処理のコントロール細胞と比較した場合、ERCC5遺伝子の発現を有意に抑制したことを実証しました。CASP9転写産物レベルに変更は見つかりませんでした。ただし、CYP1A1遺伝子発現は、B [A] Pのみまたはβ-グルカンに関連して曝露されたHEPG2細胞によっても誘導され、β-グルカンのみに曝露したHepG2細胞のみがCYP1A1調節を示さなかった一方で、B [A] Pによって引き起こされる損傷に対する有効なプロテクターを示しました。代謝プロファイルは、β-グルカンで処理された細胞およびB [a] pで処理されたより少ない程度の生体エネルギー代謝(アラニン、グルタミン酸、クレアチン、ホスホコリン)に関与する代謝産物の増加とともに、中程度の生体エネルギー代謝を示しました。したがって、これらの結果は、β-グルカンの化学予防活性が生体エネルギー代謝と遺伝子発現を調節する可能性があることを示しています。
多糖類β-グルカンは、免疫系を刺激し、癌を含む慢性病理を防ぐことができる生物学的特性を持っています。人間が露出している化学物質および物理的な薬剤によって引き起こされるDNAの損傷を防ぐことが示されています。ただし、β-グルカンのメカニズムはよく理解されていません。本研究の目的は、遺伝子ERCC5(DNA損傷の切除修復に関与する)、CASP9(アポトーシスに関与)、およびCYP1A1(生体異物の代謝に関与する)の発現に対するβ-グルカンの保護効果を、実質時間ポリメラーゼ鎖反応を使用したHEPG2細胞の代謝プロファイル測定を実行することを検証することでした。細胞は、ベンゾ[a]ピレン(b [a] p)、β-グルカン、またはb [a] pとβ-グルカンの組み合わせのみにさらされました。結果は、50 µg/mlβ-グルカンが、これらの条件で未処理のコントロール細胞と比較した場合、ERCC5遺伝子の発現を有意に抑制したことを実証しました。CASP9転写産物レベルに変更は見つかりませんでした。ただし、CYP1A1遺伝子発現は、B [A] Pのみまたはβ-グルカンに関連して曝露されたHEPG2細胞によっても誘導され、β-グルカンのみに曝露したHepG2細胞のみがCYP1A1調節を示さなかった一方で、B [A] Pによって引き起こされる損傷に対する有効なプロテクターを示しました。代謝プロファイルは、β-グルカンで処理された細胞およびB [a] pで処理されたより少ない程度の生体エネルギー代謝(アラニン、グルタミン酸、クレアチン、ホスホコリン)に関与する代謝産物の増加とともに、中程度の生体エネルギー代謝を示しました。したがって、これらの結果は、β-グルカンの化学予防活性が生体エネルギー代謝と遺伝子発現を調節する可能性があることを示しています。
The polysaccharide β-glucan has biological properties that stimulate the immune system and can prevent chronic pathologies, including cancer. It has been shown to prevent damage to DNA caused by the chemical and physical agents to which humans are exposed. However, the mechanism of β-glucan remains poorly understood. The objective of the present study was to verify the protective effect of β-glucan on the expression of the genes ERCC5 (involved in excision repair of DNA damage), CASP9 (involved in apoptosis), and CYP1A1 (involved in the metabolism of xenobiotics) using real-time polymerase chain reaction and perform metabolic profile measurements on the HepG2 cells. Cells were exposed to only benzo[a]pyrene (B[a]P), β-glucan, or a combination of B[a]P with β-glucan. The results demonstrated that 50 µg/mL β-glucan significantly repressed the expression of the ERCC5 gene when compared with the untreated control cells in these conditions. No change was found in the CASP9 transcript level. However, the CYP1A1 gene expression was also induced by HepG2 cells exposed to B[a]P only or in association with β-glucan, showing its effective protector against damage caused by B[a]P, while HepG2 cells exposed to only β-glucan did not show CYP1A1 modulation. The metabolic profiles showed moderate bioenergetic metabolism with an increase in the metabolites involved in bioenergetic metabolism (alanine, glutamate, creatine and phosphocholine) in cells treated with β-glucan and to a lesser extent treated with B[a]P. Thus, these results demonstrate that the chemopreventive activity of β-glucan may modulate bioenergetic metabolism and gene expression.
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