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Journal of neurophysiology2013May01Vol.109issue(9)

健康な成人ボランティアの急性痛みを伴う組織損傷刺激によって誘発される皮質活動

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

日常の痛みを伴う経験は通常、組織の損傷を伴う単一のイベントですが、脳の皮膚侵害受容処理のほとんどの実験的研究は、皮膚を損傷しない繰り返しレーザー、熱、または電気刺激を使用します。この研究では、21〜40歳の20人の健康な成人ボランティア(13人の男性と7人の女性)で、組織損傷の皮膚ランスによって誘発された脳の侵害受容活動を脳波(EEG)で分析しました。誘発活動の時間周波数解析により、100〜300ミリ秒で100〜300ミリ秒で、1〜20 Hz(Delta-Beta Bands)の間にある100〜300ミリ秒で、異なるイベント関連の頂点ポテンシャル(LANCEイベント関連のポテンシャル、LERP)が明らかになりました。ランスと偽のコントロール刺激のペアワイズ比較は、デルタバンド(1-5 Hz)でのランス後の超高強力な非同期化の期間も明らかにしました。陽イオンチャネルTRPA1を発現する侵害受容器の亜集団を感作する前のマスタードオイルの皮膚塗布は、超酸素酸症の非同期化に影響を与えませんでしたが、デルタおよびベータ帯の位相ロックされたエネルギーの増加を減らし、侵害受容入力の異なるモダリティ間の中心的な相互作用を示唆しています。個々の痛みの経験の言葉による記述子スクリーニングは、槍の痛みが主にAδ繊維の活性化によるものであることを明らかにしましたが、個人がランスをC繊維を媒介すると説明すると、脳誘発活性では超酸塩バンドのイベント関連の非同期化が起こります。急性組織の損傷によって引き起こされる痛みは、脳内の脳波振動の同期と非同期化の異なるAδおよびC繊維媒介パターンに関連していると結論付けています。

日常の痛みを伴う経験は通常、組織の損傷を伴う単一のイベントですが、脳の皮膚侵害受容処理のほとんどの実験的研究は、皮膚を損傷しない繰り返しレーザー、熱、または電気刺激を使用します。この研究では、21〜40歳の20人の健康な成人ボランティア(13人の男性と7人の女性)で、組織損傷の皮膚ランスによって誘発された脳の侵害受容活動を脳波(EEG)で分析しました。誘発活動の時間周波数解析により、100〜300ミリ秒で100〜300ミリ秒で、1〜20 Hz(Delta-Beta Bands)の間にある100〜300ミリ秒で、異なるイベント関連の頂点ポテンシャル(LANCEイベント関連のポテンシャル、LERP)が明らかになりました。ランスと偽のコントロール刺激のペアワイズ比較は、デルタバンド(1-5 Hz)でのランス後の超高強力な非同期化の期間も明らかにしました。陽イオンチャネルTRPA1を発現する侵害受容器の亜集団を感作する前のマスタードオイルの皮膚塗布は、超酸素酸症の非同期化に影響を与えませんでしたが、デルタおよびベータ帯の位相ロックされたエネルギーの増加を減らし、侵害受容入力の異なるモダリティ間の中心的な相互作用を示唆しています。個々の痛みの経験の言葉による記述子スクリーニングは、槍の痛みが主にAδ繊維の活性化によるものであることを明らかにしましたが、個人がランスをC繊維を媒介すると説明すると、脳誘発活性では超酸塩バンドのイベント関連の非同期化が起こります。急性組織の損傷によって引き起こされる痛みは、脳内の脳波振動の同期と非同期化の異なるAδおよびC繊維媒介パターンに関連していると結論付けています。

Everyday painful experiences are usually single events accompanied by tissue damage, and yet most experimental studies of cutaneous nociceptive processing in the brain use repeated laser, thermal, or electrical stimulations that do not damage the skin. In this study the nociceptive activity in the brain evoked by tissue-damaging skin lance was analyzed with electroencephalography (EEG) in 20 healthy adult volunteers (13 men and 7 women) aged 21-40 yr. Time-frequency analysis of the evoked activity revealed a distinct late event-related vertex potential (lance event-related potential, LERP) at 100-300 ms consisting of a phase-locked energy increase between 1 and 20 Hz (delta-beta bands). A pairwise comparison between lance and sham control stimulation also revealed a period of ultralate stronger desynchronization after lance in the delta band (1-5 Hz). Skin application of mustard oil before lancing, which sensitizes a subpopulation of nociceptors expressing the cation channel TRPA1, did not affect the ultralate desynchronization but reduced the phase-locked energy increase in delta and beta bands, suggesting a central interaction between different modalities of nociceptive inputs. Verbal descriptor screening of individual pain experience revealed that lance pain is predominantly due to Aδ fiber activation, but when individuals describe lances as C fiber mediated, an ultralate delta band event-related desynchronization occurs in the brain-evoked activity. We conclude that pain evoked by acute tissue damage is associated with distinct Aδ and C fiber-mediated patterns of synchronization and desynchronization of EEG oscillations in the brain.

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