[抗血小板療法は常に効果的ですか？]

目的：アセチルサリチル酸（ASA）およびクロピドグレル（KLP）療法は、薬物に応じて高度な変動性に関連しており、一部の患者は薬剤耐性です。私たちの研究の目的は、ASA（n = 131）、KLP（n = 51）またはASA + KLP（n = 34）で治療された心血管イベントのリスクが高い患者における抗血小板療法に対する個々の反応を評価することでした。 被験者と方法：光感染の凝集測定により、および選択した患者ではVASP foSforlationによって調査が行われました。 結果：アラキドン酸誘発性血小板凝集阻害によるASA治療に対する良好な反応は、20％未満の患者の75.0％に達し、患者の20-40％阻害での部分反応、患者の40％阻害12.1％を超える阻害を伴う反応が不十分でした。20 µmol/L ADP誘発性血小板凝集阻害<60％<60％を使用したKLP治療に対する良好な反応は、患者の66.1％<に達し、患者の60-70％阻害13.9％、患者の20％で70％を超える反応が不十分な部分反応に達しました。KLP + ADPによって治療された患者では、VASP foSforlationと相関する血小板凝集が誘導されました。KLP処理の50％とASA処理患者の44.4％が、コンプライアンス改善により治療に対する適切な反応を得たことがわかりました。75 mgの毎日の用量でKLP療法に反応しなかった患者の80％で、150 mgの毎日の投与量の増加後の適切な反応が観察されました。100 mgを超えるASAの毎日の投与量の増加は、患者の治療に対する反応を改善しませんでした。ただし、低用量ASA（毎日<100 mg）に対する良好な反応のない患者では、100 mgの毎日の用量への増加は、集合反応に影響を与えました。 結論：個々の反応の実験室での監視により、抗血小板療法の最適化が可能になります。PrasugrelやTicagrelorなど、他のタイプの抗血小板療法から利益を得ることができる患者は、この方法で選択できます。

OBJECTIVE: Acetylsalicylic acid (ASA) and clopidogrel (KLP) therapy is associated with the high degree of variability in response to the drug and some patients are drug-resistant. The aim of our study was to evaluate the individual response to antiplatelet therapy in patients at high risk of cardiovascular events treated with ASA (n = 131), KLP (n = 51) or ASA + KLP (n = 34). SUBJECTS AND METHODS: Investigations were performed in them by light transmission aggregometry and in selected patients by VASP fosforylation. RESULTS: Good response to ASA treatment with arachidonic acid-induced platelet aggregation inhibition < 20% reached 75.0% of patients, partial response with 20-40% inhibition 12.9% of patients and poor response with > 40 % inhibition 12.1 % of patients. Good response to KLP treatment with 20 µmol/l ADP-induced platelet aggregation inhibition < 60% reached 66.1% of patients, partial response with 60-70% inhibition 13.9% of patients and poor response > 70% in 20% of patients. In patients treated by KLP + ADP induced platelet aggregation correlated with VASP fosforylation. We found, that 50% of KLP-treated and 44.4% of ASA-treated patients obtained the adequate response to therapy by compliance improvement. In 80% of patients, which did not respond to KLP therapy in daily dose of 75 mg, the adequate response after the increase to daily dose of 150 mg was observed. The increase of ASA daily dose above 100 mg did not improve in our patients their response to therapy. However, in those patients without a good response to low-dose ASA (< 100 mg daily) the increase to daily dose of 100 mg effectively influenced the aggregatory response. CONCLUSION: Laboratory monitoring of individual response allows the optimalization of the antiplatelet therapy. The patients who could profit from other type of antiplatelet therapy, such as prasugrel and ticagrelor, can be selected by this method.