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The Journal of comparative neurology2013Aug15Vol.521issue(12)

慢性ニューロトロフィン送達は、co牛インプラントの空間選択性を損なうことなく、聴覚障害のあるco牛のらせん神経節からの異所性神経突起の成長を促進する

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

人工内耳は、スパイラル神経節ニューロン(SGN)を電気的に刺激的に刺激することにより、重度の強力に耳が聞こえない聴覚の手がかりを回復します。ただし、少なくとも部分的には内因性ニューロトロフィン(NT)供給が減少し、通常は有毛細胞によって提供され、コルチ臓器の支持細胞が減少したため、cn牛細胞の喪失後にSGNが縮退します。Cochleaに外因性のNTを供給すると、SGNを変性から救うことができ、SGN神経突起の異所性成長を促進することもできます。この再調整は、co牛のインプラントがピッチの手がかりを与えるために依存しているco牛組織を混乱させる可能性があります。SGNの逆行標識と共焦点イメージングを使用して、慢性的な電気刺激(ES)の有無にかかわらず、聴覚障害のあるモルモットにおける28日間の外因性NT治療後の神経突起成長の程度を決定しました。この治療法の完了時に、マルチチャネル記録技術を使用して、cochleotoppositiveatived orwariculus全体で神経反応を記録することにより、神経活性化の拡大を耳骨内ESに測定しました。NT治療は、耳が聞こえたコントロールと比較して、co牛に沿った神経突起の長さと横方向の成長の両方を有意に増加させましたが、これらの解剖学的変化は、28日間のNT治療の直後に調べた場合、神経活性化の拡大に影響を与えませんでした。ただし、NT治療は、耳が聞こえたコントロールと比較して、励起のしきい値が低いことをもたらしました。これらのデータは、人工内耳患者の臨床転帰の改善に対するNTSの適用をサポートしています。

人工内耳は、スパイラル神経節ニューロン(SGN)を電気的に刺激的に刺激することにより、重度の強力に耳が聞こえない聴覚の手がかりを回復します。ただし、少なくとも部分的には内因性ニューロトロフィン(NT)供給が減少し、通常は有毛細胞によって提供され、コルチ臓器の支持細胞が減少したため、cn牛細胞の喪失後にSGNが縮退します。Cochleaに外因性のNTを供給すると、SGNを変性から救うことができ、SGN神経突起の異所性成長を促進することもできます。この再調整は、co牛のインプラントがピッチの手がかりを与えるために依存しているco牛組織を混乱させる可能性があります。SGNの逆行標識と共焦点イメージングを使用して、慢性的な電気刺激(ES)の有無にかかわらず、聴覚障害のあるモルモットにおける28日間の外因性NT治療後の神経突起成長の程度を決定しました。この治療法の完了時に、マルチチャネル記録技術を使用して、cochleotoppositiveatived orwariculus全体で神経反応を記録することにより、神経活性化の拡大を耳骨内ESに測定しました。NT治療は、耳が聞こえたコントロールと比較して、co牛に沿った神経突起の長さと横方向の成長の両方を有意に増加させましたが、これらの解剖学的変化は、28日間のNT治療の直後に調べた場合、神経活性化の拡大に影響を与えませんでした。ただし、NT治療は、耳が聞こえたコントロールと比較して、励起のしきい値が低いことをもたらしました。これらのデータは、人工内耳患者の臨床転帰の改善に対するNTSの適用をサポートしています。

Cochlear implants restore hearing cues in the severe-profoundly deaf by electrically stimulating spiral ganglion neurons (SGNs). However, SGNs degenerate following loss of cochlear hair cells, due at least in part to a reduction in the endogenous neurotrophin (NT) supply, normally provided by hair cells and supporting cells of the organ of Corti. Delivering exogenous NTs to the cochlea can rescue SGNs from degeneration and can also promote the ectopic growth of SGN neurites. This resprouting may disrupt the cochleotopic organization upon which cochlear implants rely to impart pitch cues. Using retrograde labeling and confocal imaging of SGNs, we determined the extent of neurite growth following 28 days of exogenous NT treatment in deafened guinea pigs with and without chronic electrical stimulation (ES). On completion of this treatment, we measured the spread of neural activation to intracochlear ES by recording neural responses across the cochleotopically organized inferior colliculus using multichannel recording techniques. Although NT treatment significantly increased both the length and the lateral extent of growth of neurites along the cochlea compared with deafened controls, these anatomical changes did not affect the spread of neural activation when examined immediately after 28 days of NT treatment. NT treatment did, however, result in lower excitation thresholds compared with deafened controls. These data support the application of NTs for improved clinical outcomes for cochlear implant patients.

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