平滑筋機能におけるTRPM4チャネル

メラスタチン（M）過渡受容体ポテンシャル（TRP）チャネルTRPM4は、単独の陽イオンに選択的であり、高レベルの細胞内Ca（2+）によって活性化されます。TRPM4は広く分布しており、心臓の電気伝導、呼吸リズム、免疫応答、膵臓β細胞によるインスリンの分泌など、多くの機能に関与する可能性があります。平滑筋細胞機能におけるTRPM4の重要性については、ここでレビューされています。いくつかの研究は、TRPM4チャネルが、脳血流の自己調節と同様に、圧力誘発性脳動脈筋細胞脱分極および筋原性血管収縮に非常に重要であることを示しています。動脈平滑筋細胞におけるTRPM4活性の調節は複雑であり、イノシトール1,4,5-三リン酸受容体を介して筋細胞質網状体からCa（2+）の放出と、タンパク質キナーゼCΔに応じてTRPM4チャネルの原形質膜への移行を伴います。TRPM4は、結腸、尿中膀胱、大動脈、脳内肺動脈および腎動脈、気道、および海綿体平滑筋細胞にも存在しますが、これらの組織におけるその重要性と調節はあまり特徴付けられていません。

The melastatin (M) transient receptor potential (TRP) channel TRPM4 is selective for monovalent cations and is activated by high levels of intracellular Ca(2+). TRPM4 is broadly distributed and may be involved in numerous functions, including electrical conduction in the heart, respiratory rhythm, immune response, and secretion of insulin by pancreatic β-cells. The significance of TRPM4 in smooth muscle cell function is reviewed here. Several studies indicate that TRPM4 channels are critically important for pressure-induced cerebral arterial myocyte depolarization and myogenic vasoconstriction as well as autoregulation of cerebral blood flow. Regulation of TRPM4 activity in arterial smooth muscle cells is complex and involves release of Ca(2+) from the sarcoplasmic reticulum through inositol 1,4,5-trisphosphate receptors and translocation of TRPM4 channels to the plasma membrane in response to protein kinase Cδ. TRPM4 is also present in colonic, urinary bladder, aortic, interlobar pulmonary and renal artery, airway, and corpus cavernosum smooth muscle cells, but its significance and regulation in these tissues is less well characterized.