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背景：不安定な狭心症（UA）が以前に検出できなかった低レベルの心筋壊死をもたらすかどうかは不明です。3つの高感度心臓トロポニン（HS-CTN）アッセイを使用して、UA、急性心筋梗塞（AMI）、および非心臓胸痛（NCCP）の患者間の心筋壊死のパターンを比較しました。 方法：多施設研究では、救急部門に急性胸部痛を伴う842人の選択されていない患者を登録しました。Roche HS-Ctnt、Beckman Coulter HS-Ctni、およびSiemens HS-Ctniは、プレゼンテーションで盲目的な方法で、1、2、3、および6時間後に決定されました。最終診断は、2人の独立した心臓専門医によって裁定されました。 結果：Roche HS-CTNT、Beckman Coulter HS-Ctni、およびSiemens HS-CTNIで評価されたプレゼンテーション後の最初の1時間以内に、2 ng/L以上のHS-CTNの変化は、26％、31％、および32で観察されました。UA（n = 115）の患者の％は、AMI（n = 120）の患者で91％、92％、および96％、NCCP患者（n = 415; p<.001 UAとAMI間のすべての比較については、UAとNCCPのすべての比較でp> .05）。UA患者では、2 ng/L以上のHS-CTNのこのような1時間の変化は、30日間のフォローアップ中に死亡またはAMIのリスクの増加と関連していました（p = .003、.03、.03）および2年間のフォローアップ（p <.001、.002、および.006）。 結論：AMI患者とは著しく対照的に、UAのほとんどの患者は関連するHS-CTNの変化を示しません。ただし、HS-CTNの変化を伴うUAの少数派は、短期および長期の結果が大幅に悪化しています。
背景：不安定な狭心症（UA）が以前に検出できなかった低レベルの心筋壊死をもたらすかどうかは不明です。3つの高感度心臓トロポニン（HS-CTN）アッセイを使用して、UA、急性心筋梗塞（AMI）、および非心臓胸痛（NCCP）の患者間の心筋壊死のパターンを比較しました。 方法：多施設研究では、救急部門に急性胸部痛を伴う842人の選択されていない患者を登録しました。Roche HS-Ctnt、Beckman Coulter HS-Ctni、およびSiemens HS-Ctniは、プレゼンテーションで盲目的な方法で、1、2、3、および6時間後に決定されました。最終診断は、2人の独立した心臓専門医によって裁定されました。 結果：Roche HS-CTNT、Beckman Coulter HS-Ctni、およびSiemens HS-CTNIで評価されたプレゼンテーション後の最初の1時間以内に、2 ng/L以上のHS-CTNの変化は、26％、31％、および32で観察されました。UA（n = 115）の患者の％は、AMI（n = 120）の患者で91％、92％、および96％、NCCP患者（n = 415; p<.001 UAとAMI間のすべての比較については、UAとNCCPのすべての比較でp> .05）。UA患者では、2 ng/L以上のHS-CTNのこのような1時間の変化は、30日間のフォローアップ中に死亡またはAMIのリスクの増加と関連していました（p = .003、.03、.03）および2年間のフォローアップ（p <.001、.002、および.006）。 結論：AMI患者とは著しく対照的に、UAのほとんどの患者は関連するHS-CTNの変化を示しません。ただし、HS-CTNの変化を伴うUAの少数派は、短期および長期の結果が大幅に悪化しています。
BACKGROUND: It is unknown whether unstable angina (UA) results in previously nondetectable low-level myocardial necrosis. We compared the pattern of myocardial necrosis between patients with UA, acute myocardial infarction (AMI), and noncardiac chest pain (NCCP) using 3 high-sensitive cardiac troponin (hs-cTn) assays. METHODS: In a multicenter study, we enrolled 842 unselected patients with acute chest pain in the emergency department. Roche hs-cTnT, Beckman Coulter hs-cTnI, and Siemens hs-cTnI were determined in a blinded fashion at presentation and after 1, 2, 3, and 6 hours. The final diagnosis was adjudicated by 2 independent cardiologists. RESULTS: A change in hs-cTn of ≥2 ng/L within the first hour after presentation as assessed with Roche hs-cTnT, Beckman Coulter hs-cTnI, and Siemens hs-cTnI was observed in 26%, 31%, and 32% of patients with UA (n = 115) compared with 91%, 92%, and 96% in patients with AMI (n = 120) and 12%, 23%, and 16% in patients with NCCP (n = 415; P < .001 for all comparisons between UA and AMI, P > .05 for all comparisons between UA and NCCP). In patients with UA, such a 1-hour change in hs-cTn of ≥2 ng/L was associated with an increased risk of death or AMI during the 30-day follow-up (P = .003, .03, .03) and 2-year follow-up (P < .001, .002, and .006). CONCLUSIONS: In marked contrast to patients with AMI, most patients with UA do not exhibit relevant hs-cTn changes. The minority of UA with hs-cTn changes, however, has a significantly worse short- and long-term outcome.
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