プロトロンビン複合体濃縮物（PCC）の組織因子を介した活性化は、ダビガトラン、リバロキサバン、およびアピキサバンによって阻害されます。

現在、いくつかの新しい経口抗凝固剤、すなわちダビガトラン（抗IIA）、リバロキサバン（抗XA）、およびアピキサバンは、さまざまな臨床的意味を利用できます。別の口頭抗XAエドキサバンが開発中です。非経口抗XA薬、つまりオタミクサバンも心血管介入のために開発中です。出血の合併症は、新しい経口抗凝固剤で報告されており、成功が限られている従来のアプローチによって管理されています。プロトロンビン複合体濃縮物（PCC）は、これらの薬剤の抗凝固活性を中和することが報告されています。PCCは、新しい抗凝固薬の循環抗XAまたは抗IIA活性を中和することができる他のプロテアーゼとともに、内因性因子XAおよびIIAを生成することもできます。XAとIIAの生成は、活性化に利用可能な組織因子のタイプにも依存しています。これらの報告された研究は、異なる組織因子がPCCを異なるPCCを活性化することを示唆しています。さらに、ダビガトランは、その阻害プロファイルにおけるリバロキサバンおよび他の因子XA阻害剤とは異なります。

Currently, several newer oral anticoagulants namely dabigatran (anti-IIa), rivaroxaban (anti-Xa), and apixaban are available for various clinical implications. Another oral anti-Xa edoxaban is under development. A parenteral anti-Xa drug namely otamixaban is also under development for cardiovascular interventions. Bleeding complications have been reported in the new oral anticoagulants and have been managed by conventional approaches with limited success. Prothrombin complex concentrates (PCCs) are reported to neutralize the anticoagulant activity of these agents. The PCCs are also able to generate endogenous factor Xa and IIa along with other proteases that are capable of neutralizing the circulating anti-Xa or anti-IIa activities of the newer anticoagulants. The generation of Xa and IIa is also dependent on the type of tissue factor available for their activation. These reported studies suggest that different tissue factors differentially activate a PCC namely Profilnine SD. Furthermore, dabigatran differs from rivaroxaban and other factor Xa inhibitors in its inhibitory profile.