急性代償性心不全の病態生理における静脈容量の化学療法感度と自律神経変調

心不全は世界中で有病率が増加しており、急性代償不全の心不全（ADHF）が大きな社会的および経済的負担を提示した結果としての入院と再入院が増加しています。この代償不全のメカニズムは明確ではありません。場合によっては量の拡大によるものですが、ADHFの急性入院患者の半数以上は、総体重の増加を経験しませんでした。これは、ADHFでの塩および水分保持を標的とする現在の治療戦略に疑問を投げかけます。Fallickらによって提案された代替仮説。内臓床からの内因性の液体シフトは、外因性の液摂取ではなく、ADHFに関係しているということです。仮説はさらに、このシフトは交感神経緊張の増加によってトリガーされると述べています。分裂bedの血管収縮を引き起こし、血液を有効な循環容積に急速に移動させ、ADHFで見られる静脈圧とうっ血を生成するメカニズムです。この仮説は、輻輳の基礎となるメカニズムに焦点を当てた新しい臨床パラダイムを促進し、その病態生理における体液の再分配と神経ホルモン活性化の重要性を強調しています。この記事では、ADHFがエピソードの交感神経多動に起因するという概念を考慮し、胸膜床からの液体シフトをもたらします。化学感受性は、収縮性心不全患者の死亡率に関連する病理学的自律神経メカニズムです。末梢化学受容器の強壮剤およびエピソード活性は、全身塩と水の膨張なしに急性代謝の症候群の根底にある可能性があります。この原稿では、睡眠障害の呼吸の経験などの断続的な低酸素症に応じた化学感受性が、腎ナトリウムの保持と静脈貯蔵部位からの急性量再分配の根底にある断続的な交感神経多動性を説明するかもしれないことを提案します。この仮説は、ADHFの新しい診断および治療戦略を導くための代替構造を提供します。

Heart failure is increasing in prevalence around the world, with hospitalization and re-hospitalization as a result of acute decompensated heart failure (ADHF) presenting a huge social and economic burden. The mechanism for this decompensation is not clear. Whilst in some cases it is due to volume expansion, over half of patients with an acute admission for ADHF did not experience an increase in total body weight. This calls into question the current treatment strategy of targeting salt and water retention in ADHF. An alternative hypothesis proposed by Fallick et al. is that an endogenous fluid shift from the splanchnic bed is implicated in ADHF, rather than an exogenous fluid gain. The hypothesis states further that this shift is triggered by an increase in sympathetic tone causing vasoconstriction in the splanchnic bed, a mechanism that can translocate blood rapidly into the effective circulating volume, generating the raised venous pressure and congestion seen in ADHF. This hypothesis encourages a new clinical paradigm which focuses on the underlying mechanisms of congestion, and highlights the importance of fluid redistribution and neurohormonal activation in its pathophysiology. In this article, we consider the concept that ADHF is attributable to episodic sympathetic hyperactivity, resulting in fluid shifts from the splanchnic bed. Chemosensitivity is a pathologic autonomic mechanism associated with mortality in patients with systolic heart failure. Tonic and episodic activity of the peripheral chemoreceptors may underlie the syndrome of acute decompensation without total body salt and water expansion. We suggest in this manuscript that chemosensitivity in response to intermittent hypoxia, such as experienced in sleep disordered breathing, may explain the intermittent sympathetic hyperactivity underlying renal sodium retention and acute volume redistribution from venous storage sites. This hypothesis provides an alternative structure to guide novel diagnostic and treatment strategies for ADHF.