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目的:健康な被験者における短期的な過剰摂取中の毎日のフルクトースとエネルギー摂取に肝内脂肪とインスリン抵抗性がどのように関連するかを評価します。 設計と方法:空腹時肝グルコース産生(HGP)、肝臓インスリン感受性指数(HISI)、およびヘパト細胞内脂質(IHCL)が体重で6〜7日後に測定されたいくつかの研究で収集されたデータの分析 -メンテナンスダイエット(コントロール、c; n = 55)および1.5(f1.5、n = 7)、3(f3、n = 17)、または4 gのフルクトース/kg/日(f4、kg/day(f4、kg)での6〜7日間の過食症n = 10)、3 gグルコース/kg/日(G3、n = 11)、または飽和脂肪として30%の過剰エネルギー(脂肪30%、n = 10)。 結果:F3、F4、G3、およびFAT30%はすべて、それぞれCと比較して113±86、102±115、59±92、および90±74%増加しました(すべてP <0.05)。F4とG3はHGPを16±10および8±11%増加させ(両方ともp <0.05)、F3とF4はHISIを20±22および19±14%(両方ともp <0.01)に大幅に減少させました。対照的に、HGPまたはHISIにFAT30%の有意な影響はありませんでした。 結論:フルクトースまたはグルコースによる短期の過剰摂取は、肝臓のインスリン感受性を低下させ、肝脂肪含有量を増加させます。これは、単純な炭水化物による肝グルコース代謝の短期的な調節を示しています。
目的:健康な被験者における短期的な過剰摂取中の毎日のフルクトースとエネルギー摂取に肝内脂肪とインスリン抵抗性がどのように関連するかを評価します。 設計と方法:空腹時肝グルコース産生(HGP)、肝臓インスリン感受性指数(HISI)、およびヘパト細胞内脂質(IHCL)が体重で6〜7日後に測定されたいくつかの研究で収集されたデータの分析 -メンテナンスダイエット(コントロール、c; n = 55)および1.5(f1.5、n = 7)、3(f3、n = 17)、または4 gのフルクトース/kg/日(f4、kg/day(f4、kg)での6〜7日間の過食症n = 10)、3 gグルコース/kg/日(G3、n = 11)、または飽和脂肪として30%の過剰エネルギー(脂肪30%、n = 10)。 結果:F3、F4、G3、およびFAT30%はすべて、それぞれCと比較して113±86、102±115、59±92、および90±74%増加しました(すべてP <0.05)。F4とG3はHGPを16±10および8±11%増加させ(両方ともp <0.05)、F3とF4はHISIを20±22および19±14%(両方ともp <0.01)に大幅に減少させました。対照的に、HGPまたはHISIにFAT30%の有意な影響はありませんでした。 結論:フルクトースまたはグルコースによる短期の過剰摂取は、肝臓のインスリン感受性を低下させ、肝脂肪含有量を増加させます。これは、単純な炭水化物による肝グルコース代謝の短期的な調節を示しています。
OBJECTIVE: To assess how intrahepatic fat and insulin resistance relate to daily fructose and energy intake during short-term overfeeding in healthy subjects. DESIGN AND METHODS: The analysis of the data collected in several studies in which fasting hepatic glucose production (HGP), hepatic insulin sensitivity index (HISI), and intrahepatocellular lipids (IHCL) had been measured after both 6-7 days on a weight-maintenance diet (control, C; n = 55) and 6-7 days of overfeeding with 1.5 (F1.5, n = 7), 3 (F3, n = 17), or 4 g fructose/kg/day (F4, n = 10), with 3 g glucose/kg/day (G3, n = 11), or with 30% excess energy as saturated fat (fat30%, n = 10). RESULTS: F3, F4, G3, and fat30% all significantly increased IHCL, respectively by 113 ± 86, 102 ± 115, 59 ± 92, and 90 ± 74% as compared to C (all P < 0.05). F4 and G3 increased HGP by 16 ± 10 and 8 ± 11% (both P < 0.05), and F3 and F4 significantly decreased HISI by 20 ± 22 and 19 ± 14% (both P < 0.01). In contrast, there was no significant effect of fat30% on HGP or HISI. CONCLUSIONS: Short-term overfeeding with fructose or glucose decreases hepatic insulin sensitivity and increases hepatic fat content. This indicates short-term regulation of hepatic glucose metabolism by simple carbohydrates.
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