血行動態のサポート：何をターゲットにすべきですか？どの治療法を使用する必要がありますか？

血行動態の変化が数分で生命を脅かす可能性があるため、血行動態の評価と監視は重症患者の基礎です。「正常」は通常、安静時の健康な被験者と呼ばれるため、重症患者の通常の値を定義するのは容易ではありません。「適切な」血行動態を定義することは簡単で、好気性代謝を維持するのに十分な圧力と流れのセットが埋め込まれます。数年前にSchrierによって提案された統一仮説を参照します。したがって、3つの独立変数の変化 - 心臓（収縮性と速度）、血管緊張、血管内容積 - は、減少（心筋梗塞または出血中）または拡大（除裂または肝硬変）プラズマ体積に関連する動脈樹の過少燃焼につながる可能性があります。下着は、主に交感神経系とレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系とバソプレシンを活性化し、血管の緊張を増加させ、ナトリウムと水を保持することにより動脈充填を回復する動脈硬化症によって感知されます。したがって、「正常」条件下では、恒常性システムは活性化されず、水/ナトリウムの排泄、心拍数、酸素抽出は正常な被験者に見られる範囲にあります。動脈不足が発生すると、メカニズムが活性化されます（ナトリウムおよび水分保持） - 低流量/血液血症によって引き起こされる場合は、低流量/低血液減少によって引き起こされる場合、または高流量/高血血症に関連する場合は正常/高SCVO2に関連しています。血行動態の補正は独立した決定要因の補正に向けている必要がありますが、行われる通常の療法は体積注入です。受け入れられているターゲットはSCVO2> 70％ですが、これはボリューム膨張/高流量に関連する動脈下下部を無視します。大量の蘇生の場合、最悪の溶液は正常な生理食塩水溶液（塩化物負荷、強いイオン差= 0、アシドーシス）です。酸塩基平衡の変化を避けるために、注入された溶液の強いイオン差は、ベースライン重炭酸塩濃度に等しくなければなりません。

Assessment and monitoring of hemodynamics is a cornerstone in critically ill patients as hemodynamic alteration may become life-threatening in a few minutes. Defining normal values in critically ill patients is not easy, because 'normality' is usually referred to healthy subjects at rest. Defining 'adequate' hemodynamics is easier, which embeds whatever pressure and flow set is sufficient to maintain the aerobic metabolism. We will refer to the unifying hypothesis proposed by Schrier several years ago. Accordingly, the alteration of three independent variables - heart (contractility and rate), vascular tone and intravascular volume - may lead to underfilling of the arterial tree, associated with reduced (as during myocardial infarction or hemorrhage) or expanded (sepsis or cirrhosis) plasma volume. The underfilling is sensed by the arterial baroreceptors, which activate primarily the sympathetic nervous system and renin-angiotensin-aldosterone system, as well as vasopressin, to restore the arterial filling by increasing the vascular tone and retaining sodium and water. Under 'normal' conditions, therefore, the homeostatic system is not activated and water/sodium excretion, heart rate and oxygen extraction are in the range found in normal subjects. When arterial underfilling occurs, the mechanisms are activated (sodium and water retention) - associated with low central venous oxygen saturation (ScvO2) if underfilling is caused by low flow/hypovolemia, or with normal/high ScvO2 if associated with high flow/hypervolemia. Although the correction of hemodynamics should be towards the correction of the independent determinants, the usual therapy performed is volume infusion. An accepted target is ScvO2 >70%, although this ignores the arterial underfilling associated with volume expansion/high flow. For large-volume resuscitation the worst solution is normal saline solution (chloride load, strong ion difference = 0, acidosis). To avoid changes in acid-base equilibrium the strong ion difference of the infused solution should be equal to the baseline bicarbonate concentration.