初期のTリンパ球活性化1（ETA-1）タンパク質とマウスマクロファージとin vivoでのマクロファージへの影響との間の特定の相互作用の定義

ETA-1遺伝子は、活性化されたT細胞の分泌産物を指定し、義務的な細胞内細菌による感染に対する遺伝的耐性に関連しています。以前の研究では、ETA-1がマクロファージが細菌感染部位に移動し、細胞内細菌の成長を阻害する能力に影響を与える可能性があることが示唆されています。したがって、ETA-1とin vitroおよびin vivoでのマクロファージとの相互作用を調べました。マクロファージは約10（4）ETA-1受容体/細胞を発現し、各受容体には約5 x 10（-10）MのKDがあることがわかります。合成モチーフを含むETA-1のサブシーケンスは、合成があるため、結合に必要です。ETA-1 RGDドメインを含むペプチドは、マクロファージへのタンパク質付着を阻害しました。また、マウスのETA-1を皮下接種すると、主にマクロファージで構成される細胞浸潤が生じることがわかりました。ETA-1とマクロファージ上のその受容体との相互作用により、マクロファージ生理学の変化が生じ、血管外部位でこれらの細胞が蓄積することを提案します。

The Eta-1 gene specifies a secreted product of activated T cells and is associated with genetic resistance to infection by an obligate intracellular bacterium. Previous studies have suggested that eta-1 might affect the ability of macrophages to migrate to the site of bacterial infection and/or to inhibit intracellular bacterial growth. We therefore examined the interaction of eta-1 with macrophages in vitro and in vivo. We find that macrophages express approximately 10(4) eta-1 receptors/cell and each receptor has a Kd of approximately 5 x 10(-10) M. The subsequence of eta-1 containing an RGD motif is required for binding because a synthetic peptide containing the eta-1 RGD domain inhibited protein attachment to macrophages. We also found that subcutaneous inoculation of mice with eta-1 resulted in a cellular infiltrate comprised primarily of macrophages. We propose that the interaction between eta-1 and its receptor on macrophages results in a change in macrophage physiology resulting in accumulation of these cells at extravascular sites.