膵臓癌における腫瘍関連マクロファージの影響

癌の進行中、骨髄は、未熟骨髄性細胞やマクロファージを含む骨髄性細胞を導き出し、微小環境を促進する腫瘍の確立に寄与する原発腫瘍部位に徐々に蓄積しました。マクロファージの間質コンパートメントへの顕著な浸潤と脱体形成間間質反応の生成は、膵管腺癌（PDA）の特に特徴であり、疾患の進行と治療に対するその反応において重要な役割を果たすと考えられています。腫瘍関連マクロファージ（TAM）は、血管新生、転移を促進し、抗腫瘍形成免疫応答を抑制することにより、PDA腫瘍の進行を促進します。また、最近の研究は、TAMが化学療法や癌の幹様細胞の出現に耐性があることを示唆しています。ここでは、癌、特にPDAにおけるTAMの生物学と腫瘍形成誘発性機能の現在の理解を確認し、TAMを標的にし、膵臓癌の現在の治療を改善するための潜在的な治療戦略を強調します。

During cancer progression, bone marrow derived myeloid cells, including immature myeloid cells and macrophages, progressively accumulate at the primary tumour site where they contribute to the establishment of a tumour promoting microenvironment. A marked infiltration of macrophages into the stromal compartment and the generation of a desmoplastic stromal reaction is a particular characteristic of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDA) and is thought to play a key role in disease progression and its response to therapy. Tumour associated macrophages (TAMs) foster PDA tumour progression by promoting angiogenesis, metastasis, and by suppressing an anti-tumourigenic immune response. Recent work also suggests that TAMs contribute to resistance to chemotherapy and to the emergence of cancer stem-like cells. Here we will review the current understanding of the biology and the pro-tumourigenic functions of TAMs in cancer and specifically in PDA, and highlight potential therapeutic strategies to target TAMs and to improve current therapies for pancreatic cancer.