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目的:冠動脈性心疾患(CHD)患者における慢性心不全(CHF)の発達と経過に関するアンジオテンシノーゲン(AGT)およびアンジオテンシンII受容体1型(AGTR1)遺伝子多型の影響を研究します。 被験者と方法:CHFの26人の患者(男性149人、女性77人、平均55.9 +/- 5.8歳)が検査されました。遺伝子型は、ポリメラーゼ連鎖反応産物の制限フラグメント長多型分析によって特定されました。対照群は、検査で証明されているように、心血管疾患の兆候のない136人の被験者(63人の男性と73人の女性、平均53.6 +/- 4.8歳)で構成されていました。 結果:AGT遺伝子におけるM235T多型のT対立遺伝子は、CHD患者のCHFの発達と不利な経過に関連していることがわかった。同時に、AGT遺伝子におけるM235T多型のM対立遺伝子の運送は、この疾患の好ましい経過を反映しています。Agtr1遺伝子におけるA1166C多型のC対立遺伝子およびA/C遺伝子型のそれは、CHFの発生と関連しており、A対立遺伝子とA/A遺伝子型は保護因子として現れました。CHFの重症度とそのコースの性質によれば、AGTR1遺伝子のA1166C多型の遺伝子型と対立遺伝子の周波数の分布は、患者群間に有意差を示さなかった。 結論:AGT遺伝子(M235T多型マーカー)とAGTR1遺伝子(A1166C多型マーカー)の多型とCHD患者のCHFの発生との関連がありました。
目的:冠動脈性心疾患(CHD)患者における慢性心不全(CHF)の発達と経過に関するアンジオテンシノーゲン(AGT)およびアンジオテンシンII受容体1型(AGTR1)遺伝子多型の影響を研究します。 被験者と方法:CHFの26人の患者(男性149人、女性77人、平均55.9 +/- 5.8歳)が検査されました。遺伝子型は、ポリメラーゼ連鎖反応産物の制限フラグメント長多型分析によって特定されました。対照群は、検査で証明されているように、心血管疾患の兆候のない136人の被験者(63人の男性と73人の女性、平均53.6 +/- 4.8歳)で構成されていました。 結果:AGT遺伝子におけるM235T多型のT対立遺伝子は、CHD患者のCHFの発達と不利な経過に関連していることがわかった。同時に、AGT遺伝子におけるM235T多型のM対立遺伝子の運送は、この疾患の好ましい経過を反映しています。Agtr1遺伝子におけるA1166C多型のC対立遺伝子およびA/C遺伝子型のそれは、CHFの発生と関連しており、A対立遺伝子とA/A遺伝子型は保護因子として現れました。CHFの重症度とそのコースの性質によれば、AGTR1遺伝子のA1166C多型の遺伝子型と対立遺伝子の周波数の分布は、患者群間に有意差を示さなかった。 結論:AGT遺伝子(M235T多型マーカー)とAGTR1遺伝子(A1166C多型マーカー)の多型とCHD患者のCHFの発生との関連がありました。
AIM: To study the impact of angiotensinogen (AGT) and angiotensin II receptor type 1 (AGTR1) gene polymorphisms on the development and course of chronic heart failure (CHF) in patients with coronary heart disease (CHD). SUBJECTS AND METHODS: Two hundred and twenty-six patients (149 men and 77 women; mean age 55.9 +/- 5.8 years) with CHF were examined. Genotypes were identified by the restriction fragment length polymorphism analysis of polymerase chain reaction products. A control group comprised 136 subjects (63 men and 73 women; mean age 53.6 +/- 4.8 years) without signs of cardiovascular diseases, as evidenced by the examination. RESULTS: The T allele of the M235T polymorphism in the AGT gene was found to be associated with the development and unfavorable course of CHF in patients with CHD. At the same time, carriage of the M allele of the M235T polymorphism in the AGT gene reflected the favorable course of this disease. That of the C allele and A/C genotype of the A1166C polymorphism in the AGTR1 gene was associated with the development of CHF and the A allele and A/A genotype manifested themselves as protective factors. According to the severity of CHF and the nature of its course, the distribution of frequencies of the genotypes and alleles of the A1166C polymorphism in the AGTR1 gene showed no significant differences between the patient groups. CONCLUSION: There were associations of the polymorphisms of the AGT gene (the M235T polymorphic marker) and the AGTR1 gene (the A1166C polymorphic marker) with the development of CHF in patients with CHD.
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