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Stroke2013Jun01Vol.44issue(6)

肥満と脳内出血のリスク:イタリアの脳出血に関する多施設研究

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Multicenter Study
概要
Abstract

背景と目的:脳内出血(ICH)のリスクに対する肥満の影響は、血管損傷の病態生理学に依存する可能性があります。この問題にさらに対処するために、ICHに至る因果経路の肥満と肥満関連の条件との相関関係を調査して定量化しました。 方法:55歳以上の合計777のICHケース(287ロバーICHおよび490 Deep ICH)が、イタリアの脳出血に関する多施設研究の一環として、多変量パス分析モデルによる2083の対照被験者と比較して連続して登録されました。ディープおよびロバーICHのために個別の分析が実施されました。 結果:肥満は、コントロール被験者と比較した場合、ロバーICH(オッズ比[OR]、0.76; 95%信頼区間[CI]、0.58-1.01)または深いICH(OR 1.18; 95%CI、0.95-1.45)のリスクの増加と独立して関連していませんでした。パス分析により、肥満の有意な総効果がロバーICH(OR、0.77; 95%CI、0.58-1.02)のリスクに及ぼすものが確認されましたが、深部ICHのリスク(OR、95%CI、1.03-1.57)のリスクに対する有意な間接効果を示しました。糖尿病(OR、1.04; 95%CI、1.01-1.07)。また、肥満は、Lobar ICH(OR、1.62; 95%CI、1.14-2.31)と比較した場合、深部ICHのリスクの増加と関連していました。 結論:肥満は、主に高血圧や他の中間肥満関連の併存疾患に間接的な影響を及ぼしますが、Lobar ICHのリスクに大きな影響を与えることはありません。これは、肥満と脳出血の関係の根底にある、さまざまな血管固有の生物学的メカニズムの仮説を支持します。

背景と目的:脳内出血(ICH)のリスクに対する肥満の影響は、血管損傷の病態生理学に依存する可能性があります。この問題にさらに対処するために、ICHに至る因果経路の肥満と肥満関連の条件との相関関係を調査して定量化しました。 方法:55歳以上の合計777のICHケース(287ロバーICHおよび490 Deep ICH)が、イタリアの脳出血に関する多施設研究の一環として、多変量パス分析モデルによる2083の対照被験者と比較して連続して登録されました。ディープおよびロバーICHのために個別の分析が実施されました。 結果:肥満は、コントロール被験者と比較した場合、ロバーICH(オッズ比[OR]、0.76; 95%信頼区間[CI]、0.58-1.01)または深いICH(OR 1.18; 95%CI、0.95-1.45)のリスクの増加と独立して関連していませんでした。パス分析により、肥満の有意な総効果がロバーICH(OR、0.77; 95%CI、0.58-1.02)のリスクに及ぼすものが確認されましたが、深部ICHのリスク(OR、95%CI、1.03-1.57)のリスクに対する有意な間接効果を示しました。糖尿病(OR、1.04; 95%CI、1.01-1.07)。また、肥満は、Lobar ICH(OR、1.62; 95%CI、1.14-2.31)と比較した場合、深部ICHのリスクの増加と関連していました。 結論:肥満は、主に高血圧や他の中間肥満関連の併存疾患に間接的な影響を及ぼしますが、Lobar ICHのリスクに大きな影響を与えることはありません。これは、肥満と脳出血の関係の根底にある、さまざまな血管固有の生物学的メカニズムの仮説を支持します。

BACKGROUND AND PURPOSE: The effect of obesity on the risk of intracerebral hemorrhage (ICH) may depend on the pathophysiology of vessel damage. To further address this issue, we investigated and quantified the correlations between obesity and obesity-related conditions in the causal pathways leading to ICH. METHODS: A total of 777 ICH cases ≥ 55 years of age (287 lobar ICH and 490 deep ICH) were consecutively enrolled as part of the Multicenter Study on Cerebral Hemorrhage in Italy and compared with 2083 control subjects by a multivariate path analysis model. Separate analyses were conducted for deep and lobar ICH. RESULTS: Obesity was not independently associated with an increased risk of lobar ICH (odds ratio [OR], 0.76; 95% confidence interval [CI], 0.58-1.01) or deep ICH (OR, 1.18; 95% CI, 0.95-1.45) when compared with control subjects. The path analysis confirmed the nonsignificant total effect of obesity on the risk of lobar ICH (OR, 0.77; 95% CI, 0.58-1.02) but demonstrated a significant indirect effect on the risk of deep ICH (OR, 1.28; 95% CI, 1.03-1.57), mostly determined by hypertension (OR, 1.07; 95% CI, 1.04-1.11) and diabetes mellitus (OR, 1.04; 95% CI, 1.01-1.07). Obesity was also associated with an increased risk of deep ICH when compared with lobar ICH (OR, 1.62; 95% CI, 1.14-2.31). CONCLUSIONS: Obesity increases the risk of deep ICH, mostly through an indirect effect on hypertension and other intermediate obesity-related comorbidities, but has no major influence on the risk of lobar ICH. This supports the hypothesis of different, vessel-specific, biological mechanisms underlying the relationship between obesity and cerebral hemorrhage.

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