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BMC research notes2013Apr05Vol.6issue()

プロバイオティクスlactobacillus rhamnosus ggによるin vitroでのヒト上皮細胞への肺炎連鎖球菌の阻害阻害

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

背景:肺炎連鎖球菌による鼻咽頭のコロニー形成は、肺炎や中耳炎などの肺炎球菌感染症の前提条件と考えられています。プロバイオティクス細菌は、病原体コロニー形成の阻害を含むさまざまなメカニズムを通じて疾患の結果に影響を与える可能性があります。ここでは、in vitroモデルを使用して、ヒト上皮細胞の肺炎膜コロニー形成に対するプロバイオティクスlactobacillus rhamnosus GG(LGG)の効果を調べます。4つの肺炎球菌分離株の順守に対するS.肺炎の添加と同時に、または同時に投与されたLGGの効果を調査しました。 結果:LGGは、テストされたすべての肺炎球菌分離株の順守を大幅に阻害しました。阻害の大きさは、LGGの用量、投与時間、および使用された肺炎球菌分離株によって異なりました。阻害は、肺炎球菌コロニー形成の確立前にLGGの高用量を投与した場合に最も効果的でした。機構的研究により、LGGは上皮細胞に結合するが、肺炎球菌の成長や生存率に影響しないことが示されました。LGGの投与は、宿主のサイトカイン反応に大きな変化をもたらしませんでした。 結論:これらの発見は、LGGがin vitroでヒト上皮細胞の肺炎球菌コロニー形成を阻害できることを示しており、プロバイオティクスを肺炎球菌運送の確立を防ぐために臨床的に使用できることを示唆しています。

背景:肺炎連鎖球菌による鼻咽頭のコロニー形成は、肺炎や中耳炎などの肺炎球菌感染症の前提条件と考えられています。プロバイオティクス細菌は、病原体コロニー形成の阻害を含むさまざまなメカニズムを通じて疾患の結果に影響を与える可能性があります。ここでは、in vitroモデルを使用して、ヒト上皮細胞の肺炎膜コロニー形成に対するプロバイオティクスlactobacillus rhamnosus GG(LGG)の効果を調べます。4つの肺炎球菌分離株の順守に対するS.肺炎の添加と同時に、または同時に投与されたLGGの効果を調査しました。 結果:LGGは、テストされたすべての肺炎球菌分離株の順守を大幅に阻害しました。阻害の大きさは、LGGの用量、投与時間、および使用された肺炎球菌分離株によって異なりました。阻害は、肺炎球菌コロニー形成の確立前にLGGの高用量を投与した場合に最も効果的でした。機構的研究により、LGGは上皮細胞に結合するが、肺炎球菌の成長や生存率に影響しないことが示されました。LGGの投与は、宿主のサイトカイン反応に大きな変化をもたらしませんでした。 結論:これらの発見は、LGGがin vitroでヒト上皮細胞の肺炎球菌コロニー形成を阻害できることを示しており、プロバイオティクスを肺炎球菌運送の確立を防ぐために臨床的に使用できることを示唆しています。

BACKGROUND: Colonization of the nasopharynx by Streptococcus pneumoniae is considered a prerequisite for pneumococcal infections such as pneumonia and otitis media. Probiotic bacteria can influence disease outcomes through various mechanisms, including inhibition of pathogen colonization. Here, we examine the effect of the probiotic Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) on S. pneumoniae colonization of human epithelial cells using an in vitro model. We investigated the effects of LGG administered before, at the same time as, or after the addition of S. pneumoniae on the adherence of four pneumococcal isolates. RESULTS: LGG significantly inhibited the adherence of all the pneumococcal isolates tested. The magnitude of inhibition varied with LGG dose, time of administration, and the pneumococcal isolate used. Inhibition was most effective when a higher dose of LGG was administered prior to establishment of pneumococcal colonization. Mechanistic studies showed that LGG binds to epithelial cells but does not affect pneumococcal growth or viability. Administration of LGG did not lead to any significant changes in host cytokine responses. CONCLUSIONS: These findings demonstrate that LGG can inhibit pneumococcal colonization of human epithelial cells in vitro and suggest that probiotics could be used clinically to prevent the establishment of pneumococcal carriage.

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