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背景：薬理高コルチゾリズムによって誘発される高血糖およびグルコース不耐性に対する肝臓のグリコーゲン異化の寄与を調査しました。 方法：この目的のために、午前8時に1.0 mg/kgデキサメタゾン（DEX）IP（DEXグループ）または生理食塩水（CONグループ）を5日間連続して1日1回投与した成体のオスのウィスターラットを比較しました。 結果：実験的高コルチゾリズムは、より高い（p <0.05）血糖、低い（p <0.05）体重およびグルコース不耐性によって確認されました。FRB状態では、基底グリコーゲン異化とグルカゴン（1 nm）およびエピネフリン（2μM）誘導グリコーゲン異化は、グループ間で類似していました。Dexラットでは、フェニレフリン（2μM）およびイソプロテレノール（20μM）によって誘導されるグリコーゲン異化の活性化をそれぞれ増加させ（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（P <0.05）（P <0.05）（P <0.05）（P <0.05）（P <0.05）活性化しました。さらに、Dexラットは、cAMP（3μM）の注入中により高い（p <0.05）グリコーゲン異化を示しました。ただし、cAMP（15μM）、6MB-CAMP（3μM）またはシアン化物（0.5 mM）の注入中、グリコーゲンの分解の強化は類似していました。したがって、一般に、高コルチゾリズムは、基礎グリコーゲンの異化と、FRB状態のグリコゲノ分解剤に対する肝臓反応性に影響を与えません。FRB状態とは対照的に、断食ラット（DEXグループ）は、より強い（P <0.05）基底グリコーゲン異化を示しました。 結論：高コルチゾリズム中の高血糖へのグリコーゲン異化症の寄与は、FRB状態への無視できる参加から、絶食状態での重要な貢献までの栄養状態に依存します。
背景：薬理高コルチゾリズムによって誘発される高血糖およびグルコース不耐性に対する肝臓のグリコーゲン異化の寄与を調査しました。 方法：この目的のために、午前8時に1.0 mg/kgデキサメタゾン（DEX）IP（DEXグループ）または生理食塩水（CONグループ）を5日間連続して1日1回投与した成体のオスのウィスターラットを比較しました。 結果：実験的高コルチゾリズムは、より高い（p <0.05）血糖、低い（p <0.05）体重およびグルコース不耐性によって確認されました。FRB状態では、基底グリコーゲン異化とグルカゴン（1 nm）およびエピネフリン（2μM）誘導グリコーゲン異化は、グループ間で類似していました。Dexラットでは、フェニレフリン（2μM）およびイソプロテレノール（20μM）によって誘導されるグリコーゲン異化の活性化をそれぞれ増加させ（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（P <0.05）（P <0.05）（P <0.05）（P <0.05）（P <0.05）活性化しました。さらに、Dexラットは、cAMP（3μM）の注入中により高い（p <0.05）グリコーゲン異化を示しました。ただし、cAMP（15μM）、6MB-CAMP（3μM）またはシアン化物（0.5 mM）の注入中、グリコーゲンの分解の強化は類似していました。したがって、一般に、高コルチゾリズムは、基礎グリコーゲンの異化と、FRB状態のグリコゲノ分解剤に対する肝臓反応性に影響を与えません。FRB状態とは対照的に、断食ラット（DEXグループ）は、より強い（P <0.05）基底グリコーゲン異化を示しました。 結論：高コルチゾリズム中の高血糖へのグリコーゲン異化症の寄与は、FRB状態への無視できる参加から、絶食状態での重要な貢献までの栄養状態に依存します。
BACKGROUND: The contribution of liver glycogen catabolism to hyperglycemia and glucose intolerance induced by pharmacological hypercortisolism were investigated. METHODS: For this purpose, adult male Wistar rats that received 1.0 mg/kg dexamethasone (DEX) ip at 8:00 a.m. (DEX group) or saline (CON group) once a day for 5 consecutive days were compared. RESULTS: Experimental hypercortisolism was confirmed by higher (p<0.05) glycemia, lower (p<0.05) body weight and glucose intolerance. In the fed state, the basal glycogen catabolism and the glucagon (1 nM) and epinephrine (2 μM) induced glycogen catabolism were similar between the groups. The activation of glycogen catabolism induced by phenylephrine (2 μM) and isoproterenol (20 μM) were increased (p<0.05) and decreased (p<0.05), respectively, in DEX rats. Furthermore, DEX rats exhibited higher (p<0.05) glycogen catabolism during the infusion of cAMP (3 μM). However, during the infusion of cAMP (15 μM), 6MB-cAMP (3 μM) or cyanide (0.5 mM), the intensification of glycogen breakdown was similar. Thus, in general, hypercortisolism does not influence the basal glycogen catabolism and the liver responsiveness to glycogenolytic agents in the fed state. In contrast with fed state, fasted rats (DEX group) showed a more intense (p<0.05) basal glycogen catabolism. CONCLUSION: The contribution of glycogen catabolism to hyperglycemia during hypercortisolism depends of the nutritional status, starting from a negligible participation in the fed state up to a significant contribution in the fasted state.
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