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食事性グルコシルセラミドは、UVB照射マウスの表皮におけるクローディン-1の発現を増加させました。スフィンゴシンと植物リンゴシン、グルコシルセラミドの代謝物は、培養ケラチノサイトにおける上皮電気抵抗性の増加、および植物リンゴシンの増加を増加させました。我々の結果は、食事性グルコシルセラミドによって誘発される皮膚バリアの改善は、スフィンコイド代謝産物によって誘導されるクローディン-1の発現の増加によって媒介されるタイトジャンクション機能の増強によるものである可能性があることを示しています。
食事性グルコシルセラミドは、UVB照射マウスの表皮におけるクローディン-1の発現を増加させました。スフィンゴシンと植物リンゴシン、グルコシルセラミドの代謝物は、培養ケラチノサイトにおける上皮電気抵抗性の増加、および植物リンゴシンの増加を増加させました。我々の結果は、食事性グルコシルセラミドによって誘発される皮膚バリアの改善は、スフィンコイド代謝産物によって誘導されるクローディン-1の発現の増加によって媒介されるタイトジャンクション機能の増強によるものである可能性があることを示しています。
Dietary glucosylceramide increased the expression of claudin-1 in UVB-irradiated mouse epidermis. Sphingosine and phytosphingosine, metabolites of glucosylceramide, increased trans-epithelial electrical resistance, and phytosphingosine increased claudin-1 mRNA expression in cultured keratinocytes. Our results indicate that the skin barrier improvement induced by dietary glucosylceramide might be due to enhancement of tight junction function, mediated by increased expression of claudin-1 induced by sphingoid metabolites.
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