哺乳類の親のエピジェネティックな非対称性

初期の哺乳類胚は、精子と卵母細胞から直接継承されるが、受精後数時間も増幅されるゲノム全体の親エピジェネティックな非対称性によってマークされています。これらの補完的な親プログラムの陰陽は、一晩胚が実行不可能であるため、適切な開発には不可欠です。胚性ゲノムは多能性に向けて独自のクロマチンシグネチャを想定し、その後分化に向けて独自のクロマチンの署名を想定し、ハプロ不全のリスクを減らすため、これらの親の非対称性の大部分は消去されます。ただし、いくつかの遺伝子座では、ペアレントオブオリジン情報は、メンテナンスおよび保護錯体を介して開発を通じて持続します。このレビューでは、配偶子から継承された親の非対称性、それらの排除、強化、または保護に関与する力、およびこれが胚プログラムにどのように影響するかについて説明します。発達中に発生するすべての親の非対称性の徐々に徐々に喪失していることを強調します。ただし、刻印された遺伝子座を除き、生命の異なる親のクロマチンと転写特性を維持します。各生殖系統の非遺伝的貢献度のより深い理解は、表現型特性の非メンデル継承の起源、および親のゲノム間の非互換性のリスクに関する洞察を提供するために重要です。

The early mammalian embryo is marked by genome-wide parental epigenetic asymmetries, which are directly inherited from the sperm and the oocyte, but are also amplified a few hours after fertilization. The yin-yang of these complementary parental programs is essential for proper development, as uniparental embryos are not viable. The majority of these parental asymmetries are erased, as the embryonic genome assumes its own chromatin signature toward pluripotency and then differentiation, reducing the risk for haploinsufficiency. At a few loci, however, parent-of-origin information persists through development, via maintenance and protective complexes. In this review, we discuss the parental asymmetries that are inherited from the gametes, the forces involved in their elimination, reinforcement or protection, and how this influences the embryonic program. We highlight the gradual loss of all parental asymmetries occurring throughout development, except at imprinted loci, which maintain distinct parent-of-origin chromatin and transcriptional characteristics for life. A deeper understanding of the nongenetic contributions of each germline is important to provide insight into the origin of non-Mendelian inheritance of phenotypic traits, as well as the risk of incompatibilities between parental genomes.