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細胞の成長と分化は通常、相互に排他的です。Myc癌遺伝子を含むレトロウイルスによる筋芽細胞の形質転換は、分化を阻害し、細胞が細胞周期から離脱するのを防ぎます。細胞周期の離脱が筋芽細胞の分化の前提条件である場合、それはおそらく末端細胞分化の初期の出来事ですが、これはまだ確立されていません。MyoD1は筋形成を調節します。骨格筋でのみ発現しますが、他の細胞を筋肉細胞に変換できます。MyoD1タンパク質は、タンパク質のMycファミリーと部分的に類似した核リンタンパク質であり、筋肉特異的クレアチンホスホキナーゼ遺伝子のエンハンサー配列に結合しているDNA結合タンパク質です。したがって、細胞へのMyoD1の導入は、細胞の成長に対する分化の誘導の効果を研究するための簡単なアプローチを提供します。培養NIH 3T3細胞では、細胞増殖の阻害が18時間以内に発生し、ミオシンの発現は72時間後に始まります。さらに、MyoD1の静止NIH 3T3細胞への注入は、分化の誘導とは無関係に細胞増殖を阻害します。MyoD1遺伝子におけるMyc様ドメインの削除は、DNA合成の阻害を排除しますが、E12転写因子からの類似のドメインに基本的なドメインを置換すると、成長が阻害されますが、分化を誘発することができません。したがって、DNA合成の阻害は、筋原性分化とは別に制御されているようです。
細胞の成長と分化は通常、相互に排他的です。Myc癌遺伝子を含むレトロウイルスによる筋芽細胞の形質転換は、分化を阻害し、細胞が細胞周期から離脱するのを防ぎます。細胞周期の離脱が筋芽細胞の分化の前提条件である場合、それはおそらく末端細胞分化の初期の出来事ですが、これはまだ確立されていません。MyoD1は筋形成を調節します。骨格筋でのみ発現しますが、他の細胞を筋肉細胞に変換できます。MyoD1タンパク質は、タンパク質のMycファミリーと部分的に類似した核リンタンパク質であり、筋肉特異的クレアチンホスホキナーゼ遺伝子のエンハンサー配列に結合しているDNA結合タンパク質です。したがって、細胞へのMyoD1の導入は、細胞の成長に対する分化の誘導の効果を研究するための簡単なアプローチを提供します。培養NIH 3T3細胞では、細胞増殖の阻害が18時間以内に発生し、ミオシンの発現は72時間後に始まります。さらに、MyoD1の静止NIH 3T3細胞への注入は、分化の誘導とは無関係に細胞増殖を阻害します。MyoD1遺伝子におけるMyc様ドメインの削除は、DNA合成の阻害を排除しますが、E12転写因子からの類似のドメインに基本的なドメインを置換すると、成長が阻害されますが、分化を誘発することができません。したがって、DNA合成の阻害は、筋原性分化とは別に制御されているようです。
Cell growth and differentiation are usually mutually exclusive. Transformation of myoblasts by retroviruses containing the myc oncogene inhibits differentiation, preventing cells from withdrawing from the cell cycle. If cell-cycle withdrawal is a prerequisite for myoblast differentiation, it is probably an early event in terminal cell differentiation, but this has not yet been established. MyoD1 regulates myogenesis. It is expressed only in skeletal muscle, but can convert other cells to muscle cells. The MyoD1 protein, a nuclear phosphoprotein in part similar to the myc family of proteins, is a DNA-binding protein binding to the enhancer sequences of the muscle-specific creatine phosphokinase gene. Thus, introduction of MyoD1 into cells provides a simple approach to study the effect of induction of differentiation on cell growth. In cultured NIH 3T3 cells, inhibition of cell proliferation occurs within 18 hours, and expression of myosin starts after 72 hours. Furthermore, injection of MyoD1 into quiescent NIH 3T3 cells inhibit cell proliferation independently of induction of differentiation. Deletion of the myc-like domain in the MyoD1 gene eliminates the inhibition of DNA synthesis, but substitution of the basic domain with the analogous domain from the E12 transcription factor inhibits growth yet fails to induce differentiation. Inhibition of DNA synthesis, therefore, seems to be controlled separately from myogenic differentiation.
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