睡眠覚醒サイクルの影響下にあるHPA軸の生理学的ベースの最小モデル

視床下部 - 下垂体 - 副腎軸（HPAまたはストレス軸とも呼ばれます）は、コルチゾールからのフィードバックループだけでは説明できないコルチゾール放出では、傍脳室核（PVN）および法腺腺のコントロールシステムのみでは説明できない明確な概日および超系リズムを示します。。HPA軸は、他の脳機能と密接に関連しています。特に、概日および恒常性のメカニズムの直接的および間接的な影響を介して、睡眠覚醒サイクルの影響を強く受けます。たとえば、HPA軸には、キシアマ性核（SCN）のマスターサーカディアンクロックから、およびそれ自体が概日および恒常性プロセスの影響下にあるさまざまな睡眠覚醒関連ニューロン集団からの直接入力があります。この論文では、睡眠覚醒サイクルの影響下でのHPA軸の生理学的に基づいた数学モデルに向けた最初のステップが提示されています。このモデルは、血液中の毎日のコルチゾールプロファイルの3つの主要な特性を説明しています。i）目覚めに応じたコルチゾール濃度の急激な増加、いわゆるコルチゾール覚醒反応（CAR）。ii）昼間のコルチゾールレベルの低下により、根底にあるウルトラディアン振動。iii）睡眠中のコルチゾール放出の抑制。

The hypothalamic-pituitary-adrenal axis (also called the HPA or stress axis) exhibits distinct circadian and ultradian rhythms in cortisol release that cannot be explained solely by the feedback loops from cortisol to the control systems in the paraventricular nucleus (PVN) and pituitary gland. The HPA axis is intimately connected with other brain functions. In particular, it is strongly affected by the sleep-wake cycles via direct and indirect effects of the circadian and homeostatic mechanisms. For example, the HPA axis has direct inputs from the master circadian clock in the suprachiasmatic nuclei (SCN), and from the various sleep-wake related neuronal populations, which themselves are under the effects of the circadian and homeostatic processes. In this paper a first step towards a physiologically based mathematical model of the HPA-axis under effects of the sleep-wake cycles is presented. This model accounts for 3 major characteristics of daily cortisol profile in the blood: i) abrupt increase of cortisol concentration in response to awakening, the so-called cortisol-awakening response (CAR); ii) reduced cortisol levels during daytime with underlying ultradian oscillations; and iii) suppression of cortisol release during sleep.