落ち着きのない脚症候群における視床型グルタミン酸/グルタミン：睡眠の乱れに関連しています

目的：落ち着きのない脚症候群（RLS）の視床型グルタミン酸/グルタミンレベルの異常な増加の可能性を評価するために、夜間に睡眠を破壊して短縮する覚醒を生成するグルタミン酸作動性活性の増加を示す。 方法：（1）右視床のMRSは、RLSと20人の一致したコントロールを有する28人の患者に対して1.5 T GE MRIスキャナーとプローブ-P（プレス）を使用して実行されました。GLXシグナル（主にグルタミン酸[GLU]とグルタミン[GLN]の組み合わせ）は、総クレアチン（CR）の比として評価されました。この研究では、2つの主要な仮説をテストしました。1）コントロールよりもRLS患者の視床GLX/CRが高い。2）視床GLX/CRは、睡眠期間中の覚醒の増加と相関しています。 結果：GLX/CRは、RLSの患者の方がコントロールよりも高かった（平均±SD 1.20±0.73対0.80±0.39、T = 2.2、P = 0.016）、睡眠期間中の後覚時間と有意に相関していました（r = 0.61、P = 0.007）および他のすべてのRLS関連のポリムノグラフィ睡眠変数（P <0.05）睡眠中の周期的な脚の動き（PLMS）/時間を除きます。 結論：主要な調査結果は、RLSに2つの新しい関連する次元を導入します。主要な非パミン作動性神経系の異常と睡眠の覚醒妨害。グルタミン酸との覚醒睡眠障害の強い関係とRLSのPLMSモーターの特徴との関係の欠如は、覚醒睡眠障害との限られた関係のドーパミンの逆とは対照的ですが、PLMSとの強い関係があります。この二分法とこれら2つの異なるシステムの相互作用を理解することは、RLS神経生物学を理解し、RLSのより良い治療を開発するために重要かもしれません。

OBJECTIVE: To evaluate possible abnormal increase in thalamic glutamate/glutamine levels for restless legs syndrome (RLS) indicating increased glutamatergic activity producing arousal that at night disrupts and shortens sleep. METHODS: (1)H MRS of the right thalamus was performed using a 1.5 T GE MRI scanner and the PROBE-P (PRESS) on 28 patients with RLS and 20 matched controls. The Glx signal (combination of mostly glutamate [Glu] and glutamine [Gln]) was assessed as a ratio to the total creatine (Cr). This study tested 2 primary hypotheses: 1) higher thalamic Glx/Cr for patients with RLS than controls; 2) thalamic Glx/Cr correlates with increased wake during the sleep period. RESULTS: The Glx/Cr was higher for patients with RLS than controls (mean ± SD 1.20 ± 0.73 vs 0.80 ± 0.39, t = 2.2, p = 0.016) and correlated significantly with the wake time during the sleep period (r = 0.61, p = 0.007) and all other RLS-related polysomnographic sleep variables (p < 0.05) except for periodic leg movements during sleep (PLMS)/hour. CONCLUSIONS: The primary findings introduce 2 new related dimensions to RLS: abnormalities in a major nondopaminergic neurologic system and the arousal disturbance of sleep. The strong relation of the arousal sleep disturbance to glutamate and the lack of relation to the PLMS motor features of RLS contrasts with the reverse for dopamine of a limited relation to arousal sleep disturbance but strong relation to PLMS. Understanding this dichotomy and the interaction of these 2 differing systems may be important for understanding RLS neurobiology and developing better treatments for RLS.