不均一な空間選択圧力の下での遺伝的ヒッチハイク

適応的な進化プロセス中に、選択的圧力における実質的な不均一性は、同所性の地元の生息地を越えて作用する可能性があります。例は、マラリアの薬剤耐性の選択または雑草の除草剤耐性です。このようなセットアップでは、標準の人口ジェネティックな仮定（均質な一定の選択圧力、ランダム交尾など）に違反される可能性があります。したがって、自然selectionの強さとパターンに関する誤関係を回避するには、特定の生物の適応プロセスを促進する詳細を満たすために、人口ジェネティック理論を調整する必要があります。選択が、人口がすべての世代をランダムに分散させるさまざまなパッチ全体で半数体の個人の集団に選択が不均一に作用する決定論的モデルを導入します。パッチ内で独占的に個人の一定の割合は、すべてのパッチ全体でランダムに結合します。ニュートラルマーカーの対立遺伝子頻度が、密接に関連した遺伝子座（遺伝的ヒッチハイク）での有益な突然変異の拡大によってどのように影響を受けるかを研究します。有益な突然変異の単一のコピーが固定された後、中性軌跡での周波数変化と予想されるヘテロ接合性の分析ソリューションを提供します。さらに、これらのソリューションの近似を提供し、より明白な解釈を可能にします。さらに、確率的シミュレーションによって結果を検証します。我々の結果は、選択的環境間の違いが中程度である限り、標準の人口ジェネティック理論の適用が正確であることを示しています。しかし、マラリアの薬剤耐性、雑草の除草剤耐性、または農業における殺虫剤耐性など、選択的な違いが実質的な場合、利用可能な理論を特定の生物の詳細に適応させる必要があります。

During adaptive evolutionary processes substantial heterogeneity in selective pressure might act across local habitats in sympatry. Examples are selection for drug resistance in malaria or herbicide resistance in weeds. In such setups standard population-genetic assumptions (homogeneous constant selection pressures, random mating etc.) are likely to be violated. To avoid misinferences on the strength and pattern of natural selection it is therefore necessary to adjust population-genetic theory to meet the specifics driving adaptive processes in particular organisms. We introduce a deterministic model in which selection acts heterogeneously on a population of haploid individuals across different patches over which the population randomly disperses every generation. A fixed proportion of individuals mates exclusively within patches, whereas the rest mates randomly across all patches. We study how the allele frequencies at neutral markers are affected by the spread of a beneficial mutation at a closely linked locus (genetic hitchhiking). We provide an analytical solution for the frequency change and the expected heterozygosity at the neutral locus after a single copy of a beneficial mutation became fixed. We furthermore provide approximations of these solutions which allow for more obvious interpretations. In addition, we validate the results by stochastic simulations. Our results show that the application of standard population-genetic theory is accurate as long as differences across selective environments are moderate. However, if selective differences are substantial, as for drug resistance in malaria, herbicide resistance in weeds, or insecticide resistance in agriculture, it is necessary to adapt available theory to the specifics of particular organisms.