Bifidobacterium longum cect 7347の経口投与は、肝臓の鉄の動員におけるグリアジン誘発性の変化を改善します

セリアック病は、グルテン摂取によって引き起こされる自己免疫障害であり、栄養素の吸収不良とフェロペニン性貧血に一般的に関連する腸の炎症と粘膜損傷を引き起こします。本研究では、肝臓Fe沈着およびHB濃度のグリアジン媒介変化、肝臓トランスフリン受容体（TFR）-6、IL-6、TNF-αおよびヘプシジン（HAMP）発現（HAMP）発現（HAMP）発現（HAMP）の発現（HAMP）の発現（HAMP）の発現（HAMP）の経口投与の効果を評価しています。（mRNA）、および液体クロマトグラフィー–MS/MSによる活性ヘプシジンペプチド産生。インターフェロン（IFN）-γで感作されているかどうかにかかわらず、離乳ラットにグリアジンおよび/またはビフィドバクテリア株を供給しました。グリアジンの摂食は肝臓のFe沈着を増加させた。しかし、グリアジンを給餌した動物のみが、コントロールよりも低いHB濃度を示しました。TFR2の発現は、グリアジンが感作および非感受性の両方の動物の両方に供給され、B。longumの投与によって回復した後に減少しました。これらの観察には、すべての治療群でIL-6発現レベルの増加が伴いました。しかし、TNF-α発現は、以前にIFN-γで感作されていた場合、グリアジンのみまたはB.ロングムと一緒に与えられた動物でのみ有意に増加しました。ハンプの肝臓発現レベルは、グリアジンおよび/またはビフィドバクテリアを与えられた後、IFN-γで感作された動物の最低値に減少しました。これらの動物では、血漿ハンプ活性ペプチド濃度がコントロールと比較すると大幅に増加しました。HAMP発現と肝臓Feの含有量（肝臓Fe = 1/0・0032 + 0・ハンプ（EXP）（EXP））とHB濃度（HB = 11・49 + 10・13 X（HAMP（EXP））の間に有意な相関が計算されました。）1/2）。これらのデータは、B。longumの経口投与が肝臓Feの堆積と動員におけるグリアジン媒介摂動を改善することを示しています。

Coeliac disease is an autoimmune disorder triggered by gluten intake, causing intestinal inflammation and mucosal damage commonly associated with the malabsorption of nutrients and ferropenic anaemia. The present study evaluates the effects of the oral administration of Bifidobacterium longum CECT 7347 on gliadin-mediated alterations in hepatic Fe deposition and Hb concentration, liver transferrin receptor (TfR)-2, IL-6, TNF-α and hepcidin (Hamp) expression (mRNA), and active hepcidin peptide production by liquid chromatography–MS/MS. Weanling rats, sensitised or not with interferon (IFN)-γ, were fed with gliadins and/or the bifidobacterial strain. Gliadin feeding increased hepatic Fe deposition; however, only gliadin-fed sensitised animals showed lower Hb concentrations than the controls. TfR2 expression decreased after gliadins were fed to both sensitised and non-sensitised animals,and restored by the administration of B. longum. These observations were accompanied by increases in IL-6 expression levels in all the treatment groups; however, TNF-α expression only increased significantly in animals fed gliadins alone or together with B. longum if they had previously been sensitised with IFN-γ. Liver expression levels of Hamp diminished in all cases to the lowest values in animals sensitised with IFN-γ after being fed with gliadins and/or bifidobacteria. In these animals, plasma Hamp active peptide concentrations significantly increased when compared with the controls. Significant correlations were calculated between Hamp expression and liver Fe contents (liver Fe = 1/0·0032 + 0·032 x Hamp(exp)), and Hb concentrations (Hb = 11·49 + 10·13 x (Hamp(exp))1/2). These data indicate that oral administration of B. longum ameliorates gliadin-mediated perturbations in liver Fe deposition and mobilisation.