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背景：鳥インフルエンザは、人間の健康に対する深刻な脅威のままです。ヒト感染の結果は、鳥インフルエンザウイルスの異なるサブタイプ間で著しく異なります。ウイルス因子に加えて、宿主細胞応答の違いは重要な役割を果たす可能性があります。この研究の目的は、miRNAマイクロアレイアプローチを使用して、サイトカインストームなどの有害な病理学的イベントにつながる可能性のある宿主のmiRNA調節経路をどのように抑制する鳥のインフルエンザ感染を解明することを目的としています。 結果：結果は、miRNA発現の調節不全が主に高病原性鳥インフルエンザA H5N1感染で観察されたことを示しました。miR-21*、miR-100*、miR-141、miR-574-3p、miR-1274a、miR1274bがインフルエンザAウイルス感染に応じて差次的に発現することがわかりました。興味深いことに、H1N1（P <0.05）よりもH5N1によってより高度に誘導されたmiR-141は、サイトカイン変換成長因子（TGF）-β2の発現を抑制する能力があることを実証しました。これは、阻害効果がアンタゴミル-141によって逆転できるという観察によって裏付けられました。 結論：TGF-β2は重要なサイトカインであり、免疫抑制剤と強力な炎症性分子の両方として作用する可能性があるため、炎症性分子を誘致および調節する能力を介して強力な炎症誘発性分子として作用し、季節性インフルエンザH1N1のみが示されました（ただし、他の鳥インフルエンザサブタイペスは、TGF-β2の存在を誘導することができないことが示されました。miR-141を介したさまざまなインフルエンザサブタイプによるTGF-β2発現は、正常または過剰な炎症進行のいずれかの結果を決定するための重要なステップである可能性があります。
背景：鳥インフルエンザは、人間の健康に対する深刻な脅威のままです。ヒト感染の結果は、鳥インフルエンザウイルスの異なるサブタイプ間で著しく異なります。ウイルス因子に加えて、宿主細胞応答の違いは重要な役割を果たす可能性があります。この研究の目的は、miRNAマイクロアレイアプローチを使用して、サイトカインストームなどの有害な病理学的イベントにつながる可能性のある宿主のmiRNA調節経路をどのように抑制する鳥のインフルエンザ感染を解明することを目的としています。 結果：結果は、miRNA発現の調節不全が主に高病原性鳥インフルエンザA H5N1感染で観察されたことを示しました。miR-21*、miR-100*、miR-141、miR-574-3p、miR-1274a、miR1274bがインフルエンザAウイルス感染に応じて差次的に発現することがわかりました。興味深いことに、H1N1（P <0.05）よりもH5N1によってより高度に誘導されたmiR-141は、サイトカイン変換成長因子（TGF）-β2の発現を抑制する能力があることを実証しました。これは、阻害効果がアンタゴミル-141によって逆転できるという観察によって裏付けられました。 結論：TGF-β2は重要なサイトカインであり、免疫抑制剤と強力な炎症性分子の両方として作用する可能性があるため、炎症性分子を誘致および調節する能力を介して強力な炎症誘発性分子として作用し、季節性インフルエンザH1N1のみが示されました（ただし、他の鳥インフルエンザサブタイペスは、TGF-β2の存在を誘導することができないことが示されました。miR-141を介したさまざまなインフルエンザサブタイプによるTGF-β2発現は、正常または過剰な炎症進行のいずれかの結果を決定するための重要なステップである可能性があります。
BACKGROUND: Avian influenza remains a serious threat to human health. The consequence of human infection varies markedly among different subtypes of avian influenza viruses. In addition to viral factors, the difference in host cellular response is likely to play a critical role. This study aims at elucidating how avian influenza infection perturbs the host's miRNA regulatory pathways that may lead to adverse pathological events, such as cytokine storm, using the miRNA microarray approach. RESULTS: The results showed that dysregulation of miRNA expression was mainly observed in highly pathogenic avian influenza A H5N1 infection. We found that miR-21*, miR-100*, miR-141, miR-574-3p, miR-1274a and miR1274b were differentially expressed in response to influenza A virus infection. Interestingly, we demonstrated that miR-141, which was more highly induced by H5N1 than by H1N1 (p < 0.05), had an ability to suppress the expression of a cytokine - transforming growth factor (TGF)-β2. This was supported by the observation that the inhibitory effect could be reversed by antagomiR-141. CONCLUSIONS: Since TGF-β2 is an important cytokine that can act as both an immunosuppressive agent and a potent proinflammatory molecule through its ability to attract and regulate inflammatory molecules, and previous report showed that only seasonal influenza H1N1 (but not the other avian influenza subtypes) could induce a persistent expression of TGF-β2, we speculate that the modulation of TGF-β2 expression by different influenza subtypes via miR-141 might be a critical step for determining the outcome of either normal or excessive inflammation progression.
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