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シアノバクテリウムミクロサイスティス緑膿菌からの環状ヘプタペプチドヘパトキシンであるミクロシスチン-LRの細胞摂取は、毒素の放射性標識誘導体によって研究されました。3H-ジヒドロミクル球球LR。3H-ジヒドロミクロサイスチン-LRの取り込みは、新たに分離されたラット肝細胞に特異的であることが示されましたが、ヒト肝癌細胞株HEP G2およびマウス線維芽細胞細胞株NIH-3T3、およびヒト神経芽細胞腫細胞株SH-Sy5y、Neg 5yであることがあります。表面バロスタット技術により、ミクロシスチン-LRの膜浸透能（表面活性）が低いことが示され、毒素には活性な取り込みメカニズムが必要であることが示されました。アンタマニド（5ミクロム）、スルホブロモフタレイン（50ミクロム）、リファンピシン（30ミクロム）などの胆汁酸輸送阻害剤の存在下で、ミクロシスチン-LRの肝細胞の取り込みは阻害される可能性があります。また、肝細胞が存在すると胆汁塩とタウロコール酸が存在する場合にインキュベートした場合、濃度に依存する方法で取り込みを減少させました。肝細胞吸収の完全な阻害は、いずれかの胆汁塩の100マイクロームによって達成されました。全体的な結果は、ミクロシスチン-LRの摂取が胆汁酸の多特定の輸送システムを介していることを示しています。細胞侵入のこのメカニズムは、以前に観察された細胞の特異性とミクロシスチン-LRの有機陽性を説明します。
シアノバクテリウムミクロサイスティス緑膿菌からの環状ヘプタペプチドヘパトキシンであるミクロシスチン-LRの細胞摂取は、毒素の放射性標識誘導体によって研究されました。3H-ジヒドロミクル球球LR。3H-ジヒドロミクロサイスチン-LRの取り込みは、新たに分離されたラット肝細胞に特異的であることが示されましたが、ヒト肝癌細胞株HEP G2およびマウス線維芽細胞細胞株NIH-3T3、およびヒト神経芽細胞腫細胞株SH-Sy5y、Neg 5yであることがあります。表面バロスタット技術により、ミクロシスチン-LRの膜浸透能（表面活性）が低いことが示され、毒素には活性な取り込みメカニズムが必要であることが示されました。アンタマニド（5ミクロム）、スルホブロモフタレイン（50ミクロム）、リファンピシン（30ミクロム）などの胆汁酸輸送阻害剤の存在下で、ミクロシスチン-LRの肝細胞の取り込みは阻害される可能性があります。また、肝細胞が存在すると胆汁塩とタウロコール酸が存在する場合にインキュベートした場合、濃度に依存する方法で取り込みを減少させました。肝細胞吸収の完全な阻害は、いずれかの胆汁塩の100マイクロームによって達成されました。全体的な結果は、ミクロシスチン-LRの摂取が胆汁酸の多特定の輸送システムを介していることを示しています。細胞侵入のこのメカニズムは、以前に観察された細胞の特異性とミクロシスチン-LRの有機陽性を説明します。
The cellular uptake of microcystin-LR, a cyclic heptapeptide hepatotoxin from the cyanobacterium Microcystis aeruginosa, was studied by means of a radiolabelled derivative of the toxin. 3H-dihydromicrocystin-LR. The uptake of 3H-dihydromicrocystin-LR was shown to be specific for freshly isolated rat hepatocytes whereas the uptake in the human hepatocarcinoma cell line Hep G2 as well as the mouse fibroblast cell line NIH-3T3, and the human neuroblastoma cell line SH-SY5Y, was negligible. By means of a surface barostat technique it was shown that the membrane penetrating capacity (surface activity) of microcystin-LR was low, indicating that the toxin requires an active uptake mechanism. The hepatocellular uptake of microcystin-LR could be inhibited in the presence of bile acid transport inhibitors such as antamanide (5 microM), sulfobromophthalein (50 microM) and rifampicin (30 microM). The uptake was also reduced in a concentration dependent manner when the hepatocytes were incubated in the presence the bile salts cholate and taurocholate. A complete inhibition of the hepatocellular uptake was achieved by 100 microM of either bile salt. The overall results indicate that the uptake of microcystin-LR is through the multispecific transport system for bile acids. This mechanism of cell entry would explain the previously observed cell specificity and organotropism of microcystin-LR.
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