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薬理学的および機能的データは、中枢神経系（CNS）におけるウリジン（URD）受容体の存在を示唆しています。本研究では、ピリミジンヌクレオシドURDの同時細胞外の単一単位記録と微小イオントフォレティック注射を使用して、視床中のURD感受性ニューロンと長いエヴァンスラットの大脳皮質の存在の証拠を提供しました。視床中の22個のニューロン（記録されたニューロンの24％）と皮質の17個のニューロン（55％）が、URDの直接イオントフォレシスに反応しました。視床および皮質のURD感受性ニューロンの大部分（それぞれ82％と59％）は、URDに応答して発火率を増加させました。それどころか、アデノシン（ADO）およびウリジン5'-三リン酸（UTP）は、視床のすべての応答ニューロンの発火率を減少させ、皮質の反応ニューロンの大部分を減少させました（それぞれ83％と87％）。URD感受性ニューロンの機能的関連性は、自発的にてんかん自由に動いている長いエヴァンスとWistar Albino Glaxo/Rijswijk（WAG/RIJ）ラットで調査されました。500mg/kg URDの腹腔内（i.p.）注射は、両方のラット株でてんかん活動（注射後210〜270分）を減少させました。1000mg/kg URDの腹腔内投与により、長いエヴァンスとワグ/RIJラットでそれぞれ150〜270分から90-270分のスパイク波放電（SWD）の数が減少しました。URDの効果は、両方のラット株で長続きしていました。これは、より高い用量がURD注射後24時間後でもSWDの数を大幅に減少させたためです。現在の結果は、視床および大脳皮質のURD感受性ニューロンが、おそらく視床皮質ニューロン回路の調節を介してURDの抗てんかん作用に役割を果たす可能性があることを示唆しています。
薬理学的および機能的データは、中枢神経系（CNS）におけるウリジン（URD）受容体の存在を示唆しています。本研究では、ピリミジンヌクレオシドURDの同時細胞外の単一単位記録と微小イオントフォレティック注射を使用して、視床中のURD感受性ニューロンと長いエヴァンスラットの大脳皮質の存在の証拠を提供しました。視床中の22個のニューロン（記録されたニューロンの24％）と皮質の17個のニューロン（55％）が、URDの直接イオントフォレシスに反応しました。視床および皮質のURD感受性ニューロンの大部分（それぞれ82％と59％）は、URDに応答して発火率を増加させました。それどころか、アデノシン（ADO）およびウリジン5'-三リン酸（UTP）は、視床のすべての応答ニューロンの発火率を減少させ、皮質の反応ニューロンの大部分を減少させました（それぞれ83％と87％）。URD感受性ニューロンの機能的関連性は、自発的にてんかん自由に動いている長いエヴァンスとWistar Albino Glaxo/Rijswijk（WAG/RIJ）ラットで調査されました。500mg/kg URDの腹腔内（i.p.）注射は、両方のラット株でてんかん活動（注射後210〜270分）を減少させました。1000mg/kg URDの腹腔内投与により、長いエヴァンスとワグ/RIJラットでそれぞれ150〜270分から90-270分のスパイク波放電（SWD）の数が減少しました。URDの効果は、両方のラット株で長続きしていました。これは、より高い用量がURD注射後24時間後でもSWDの数を大幅に減少させたためです。現在の結果は、視床および大脳皮質のURD感受性ニューロンが、おそらく視床皮質ニューロン回路の調節を介してURDの抗てんかん作用に役割を果たす可能性があることを示唆しています。
Pharmacological and functional data suggest the existence of uridine (Urd) receptors in the central nervous system (CNS). In the present study, simultaneous extracellular single unit recording and microiontophoretic injection of the pyrimidine nucleoside Urd was used to provide evidence for the presence of Urd-sensitive neurons in the thalamus and the cerebral cortex of Long Evans rats. Twenty-two neurons in the thalamus (24% of recorded neurons) and 17 neurons in the cortex (55%) responded to the direct iontophoresis of Urd. The majority of Urd-sensitive neurons in the thalamus and cortex (82% and 59%, respectively) increased their firing rate in response to Urd. In contrary, adenosine (Ado) and uridine 5'-triphosphate (UTP) decreased the firing rate of all responding neurons in the thalamus, and the majority of responding neurons in the cortex (83% and 87%, respectively). Functional relevance of Urd-sensitive neurons was investigated in spontaneously epileptic freely moving Long Evans and Wistar Albino Glaxo/Rijswijk (WAG/Rij) rats. Intraperitoneal (i.p.) injection of 500mg/kg Urd decreased epileptic activity (210-270min after injection) in both rat strains. Intraperitoneal administration of 1000mg/kg Urd decreased the number of spike-wave discharges (SWDs) between 150-270min and 90-270min in Long Evans and WAG/Rij rats, respectively. The effect of Urd was long-lasting in both rat strains as the higher dose significantly decreased the number of SWDs even 24h after Urd injection. The present results suggest that Urd-sensitive neurons in the thalamus and the cerebral cortex may play a role in the antiepileptic action of Urd possibly via modulation of thalamocortical neuronal circuits.
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