老化に関連したラット肝臓、脾臓および脳のGAPDHおよびベータアクチン遺伝子のメッセンジャーRNAレベルとメチル化パターン

グリセルアルデヒド-3-リン酸デヒドロゲナーゼ（GAPDH）およびベータアクチン遺伝子のメッセンジャーRNAレベルとメチル化パターンは、6、24ヶ月、36か月、および36か月の雌の脳の脳の脳、肝臓、脳で研究されました。脾臓では、両方のハウスキーピング遺伝子のmRNAレベルが24か月から36か月の間で大幅に増加しました。脳または肝臓では、GAPDHまたはベータアクチンmRNAの発現の年齢に関連した変化は観察されませんでした。内部コントロールとして使用された28 s rRNAのレベルと比較して、すべての年齢層のこれらの遺伝子のmRNAレベルでは、かなりの組織間および個人間変動が観察されました。この点で、GAPDH mRNAのレベルの個人間変動は、研究された3つの組織でベータアクチンmRNAレベルで観察された変動と並行していました。ベータアクチンのメチル化パターンは、3つの組織すべてで同一であるGAPDHのそれとは対照的に組織特異的であることがわかりました。GAPDHメチル化パターンでは有意な加齢に関連した変化は観察されませんでしたが、ベータ - アクチンは、組織特異性が観察されたCPG部位の脾臓の年齢とともにわずかに脱メチル化されるように見えました。

Messenger RNA levels and methylation patterns of the glyceraldehyde-3-phosphate-dehydrogenase (GAPDH) and beta-actin genes were studied in spleen, liver and brain of 6-, 24- and 36-month old female inbred rats. In the spleen, the mRNA levels of both housekeeping genes significantly increased between 24 and 36 months. No age-related alterations in the expression of GAPDH or beta-actin mRNA were observed in brain or liver. A considerable intertissue and interindividual variation was observed in the mRNA levels of these genes in all age-groups as compared to the level of 28 S rRNA, which was used as an internal control. In this respect the interindividual variation in the level of GAPDH mRNA paralleled the variation observed in the beta-actin mRNA level in the three tissues studied. The methylation pattern of beta-actin was found to be tissue-specific in contrast to that of GAPDH, which was identical in all three tissues. No significant age-related alterations were observed in the GAPDH methylation pattern, whereas beta-actin appeared to become slightly demethylated with age in the spleen at the CpG site for which tissue-specificity was observed.