OT-II TCRトランスジェニックマウスは、ワクチン接種時に抗オルブミン抗体を産生できません

OT-IIマウスは、B細胞応答のT細胞ヘルプを評価するために、トランスジェニック株特異的モデルとして評価されました。OT-II CD4（+）T細胞はトランスジェニックOVA特異的αβ-TCRを発現します。この高頻度の抗原特異的ヘルパーTリンパ球は、B細胞応答の誘導を補強する可能性があります。予想外に、OT-IIマウスは、鼻腔内免疫後にOVA特異的抗体を産生しませんでした。しかし、B細胞は、OVA特異的T細胞応答の活性化のために、in vitroで正常な抗原提示機能を発現しました。これらのOT-II T細胞応答は、Th1型サイトカインプロファイルを生成し、Th2またはTh17の応答が大幅に低下しました。これらのデータは、OT-II B細胞がAPCとして欠陥がないことを示唆していますが、このトランスジェニック株では下流の抗体応答が廃止されます。

OT-II mice were evaluated as a transgenic strain-specific model to assess T-cell help for B-cell responses. OT-II CD4(+) T-cells express transgenic OVA-specific αβ-TCRs. This high frequency of antigen-specific helper T-lymphocytes may augment induction of B-cell responses. Unexpectedly, OT-II mice did not produce OVA-specific antibodies after intranasal immunization. However, B-cells expressed normal antigen-presenting function in vitro for activation of OVA-specific T-cell responses. These OT-II T-cell responses produced a Th1-type cytokine profile with significantly reduced Th2 or Th17 responses. These data suggest that OT-II B-cells are not defective as APCs, however, downstream antibody responses are abrogated in this transgenic strain.