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Clinical and experimental immunology1990Jul01Vol.81issue(1)

ヒト心筋の梗塞領域におけるSC5B-9およびC5B-9(M)の定量測定

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

以前の免疫組織化学的研究では、末端C5B-9補体複合体がヒト心筋の梗塞領域に選択的に堆積していることが示されています。本研究では、心筋組織のC5B-9レベルを定量化し、膜結合C5B-9(M)と細胞組織的に不活性なSC5B-9複合体を区別しようとしました。梗塞および非繁殖心筋からのペア組織標本は、36の剖検から得られました。均質化および洗浄された組織を、N-オクチル - ベータ-D-グルコピラノシド(オクチルグルコシド)界面活性剤で抽出し、抽出物中のC5B-9の濃度をELISAによって決定しました。膜由来のC5B-9(M)およびSC5B-9は、スクロース密度勾配における特徴的な堆積挙動に基づいて、互いに分化しました。梗塞した心筋組織は、非頻繁な組織と比較して、平均で約3倍高いC5B-9を含むことがわかった。この増加は、C5B-9(M)のレベルの増加に一部起因していました。結果は、以前の免疫組織化学データを裏付け、梗塞性心筋組織における潜在的に細胞毒性C5B-9複合体の生成で補体の活性化が完了することを示しています。

以前の免疫組織化学的研究では、末端C5B-9補体複合体がヒト心筋の梗塞領域に選択的に堆積していることが示されています。本研究では、心筋組織のC5B-9レベルを定量化し、膜結合C5B-9(M)と細胞組織的に不活性なSC5B-9複合体を区別しようとしました。梗塞および非繁殖心筋からのペア組織標本は、36の剖検から得られました。均質化および洗浄された組織を、N-オクチル - ベータ-D-グルコピラノシド(オクチルグルコシド)界面活性剤で抽出し、抽出物中のC5B-9の濃度をELISAによって決定しました。膜由来のC5B-9(M)およびSC5B-9は、スクロース密度勾配における特徴的な堆積挙動に基づいて、互いに分化しました。梗塞した心筋組織は、非頻繁な組織と比較して、平均で約3倍高いC5B-9を含むことがわかった。この増加は、C5B-9(M)のレベルの増加に一部起因していました。結果は、以前の免疫組織化学データを裏付け、梗塞性心筋組織における潜在的に細胞毒性C5B-9複合体の生成で補体の活性化が完了することを示しています。

Previous immunohistochemical work has indicated that terminal C5b-9 complement complexes are selectively deposited in infarcted areas of human myocardium. In the present study, we sought to quantify C5b-9 levels in myocardial tissue, and to differentiate between the membrane-bound C5b-9 (m) and the cytolytically inactive SC5b-9 complex. Paired tissue specimens from infarcted and non-infarcted myocardium were obtained from 36 autopsies. The homogenized and washed tissues were extracted with n-octyl-beta-D-glucopyranoside (octylglucoside) detergent, and the concentrations of C5b-9 in the extracts were determined by ELISA. Membrane-derived C5b-9 (m) and SC5b-9 were differentiated from each other on the basis of their characteristic sedimentation behaviour in sucrose density gradients. It was found that infarcted myocardial tissue contained on average an approximately three-fold higher concentration of C5b-9, compared with non-infarcted tissue. This increase was due in part to an increase in levels of C5b-9 (m). The results corroborate previous immunohistochemical data and show that complement activation occurs to completion with the generation of potentially cytotoxic C5b-9 complexes in infarcted myocardial tissues.

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