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Internal medicine (Tokyo, Japan)20130101Vol.52issue(13)

全身性エリテマトーデス患者の肝機能障害

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

目的:全身性エリテマトーデス(SLE)の患者における肝機能障害の臨床的特徴を定義することを目指しました。 方法:SLEの206人の患者で肝機能障害の頻度と原因を調べました。 結果:肝機能障害は、206人の患者の123人(59.7%)で明らかでした。SLE患者の肝機能障害は、薬物誘発(30.9%)またはSLE自体(28.5%)、脂肪肝臓(17.9%)、自己免疫性肝炎(AIH)(4.9%)、原発性胆道肝硬変(2.4%)によって引き起こされる可能性があります。胆管炎(1.6%)、アルコール(1.6%)またはウイルス性肝炎(0.8%)、およびAIHによって引き起こされた場合を除き、軽度になる傾向があります。AIHが原因である場合、アミノトランスフェラーゼの値は有意に増加しましたが、AIHまたは薬物が原因である場合、アルカリホスファターゼ(ALP)およびγ-グルタミルトランスペプチダーゼ(γ-GTP)が大幅に増加しました。肝臓は、肝機能障害のある123人の患者のうち56人(45.5%)でSLE発症時にすでに機能不全でした。神経学的関与は、肝臓の機能不全よりも患者の間でより一般的でしたが、SLE活性と予後は2つのグループ間で有意な差はありませんでした。 結論:SLEの存在下での肝機能障害は多くの要因によって引き起こされる可能性がありますが、SLEの発症時に現存する場合、SLE自体または薬物が原因になる可能性があります。肝機能障害が比較的深刻な場合、自己免疫性肝炎を考慮する必要があります。

目的:全身性エリテマトーデス(SLE)の患者における肝機能障害の臨床的特徴を定義することを目指しました。 方法:SLEの206人の患者で肝機能障害の頻度と原因を調べました。 結果:肝機能障害は、206人の患者の123人(59.7%)で明らかでした。SLE患者の肝機能障害は、薬物誘発(30.9%)またはSLE自体(28.5%)、脂肪肝臓(17.9%)、自己免疫性肝炎(AIH)(4.9%)、原発性胆道肝硬変(2.4%)によって引き起こされる可能性があります。胆管炎(1.6%)、アルコール(1.6%)またはウイルス性肝炎(0.8%)、およびAIHによって引き起こされた場合を除き、軽度になる傾向があります。AIHが原因である場合、アミノトランスフェラーゼの値は有意に増加しましたが、AIHまたは薬物が原因である場合、アルカリホスファターゼ(ALP)およびγ-グルタミルトランスペプチダーゼ(γ-GTP)が大幅に増加しました。肝臓は、肝機能障害のある123人の患者のうち56人(45.5%)でSLE発症時にすでに機能不全でした。神経学的関与は、肝臓の機能不全よりも患者の間でより一般的でしたが、SLE活性と予後は2つのグループ間で有意な差はありませんでした。 結論:SLEの存在下での肝機能障害は多くの要因によって引き起こされる可能性がありますが、SLEの発症時に現存する場合、SLE自体または薬物が原因になる可能性があります。肝機能障害が比較的深刻な場合、自己免疫性肝炎を考慮する必要があります。

OBJECTIVE: We aimed to define the clinical features of liver dysfunction in patients with systemic lupus erythematosus (SLE). METHODS: The frequency and causes of liver dysfunction were examined in 206 patients with SLE. RESULTS: Liver dysfunction was evident in 123 (59.7%) of the 206 patients. Liver dysfunction in patients with SLE can be drug-induced (30.9%) or caused by SLE itself (28.5%), fatty liver (17.9%), autoimmune hepatitis (AIH) (4.9%), primary biliary cirrhosis (2.4%), cholangitis (1.6%), alcohol (1.6%) or viral hepatitis (0.8%), and it tends to be mild except when caused by AIH. Values for aminotransferase were significantly increased when AIH was the cause, whereas alkaline phosphatase (ALP) and γ-glutamyl transpeptidase (γ-GTP) were significantly increased when AIH or drugs were the cause. The liver was already dysfunctional at the time of SLE onset in 56 (45.5%) of 123 patients with liver dysfunction. Neurological involvement was more common among patients with than without liver dysfunction, whereas SLE activity and prognosis did not significantly differ between the two groups. CONCLUSION: Liver dysfunction in the presence of SLE can be caused by many factors, but when extant at the time of SLE onset, either SLE itself or drugs can be the cause. Autoimmune hepatitis should be considered when liver dysfunction is relatively severe.

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